Dijeta za intoleranciju na ugljikohidrate. Nacionalna strategija prehrane djece u prvoj godini života

T.E. Borovik, E.A. Roslavtseva, G.V. Yatsyk, V.A. Skvortsova, N.N. Semjonov,
Državni istraživački centar za zdravlje djece Ruske akademije medicinskih znanosti

INTOLERANCIJA UGLJIKOHIDRATA

Kršenja hidrolize i apsorpcije ugljikohidrata očituju se sličnim simptomima - takozvanim fermentacijskim, kiselim ili osmotskim proljevom, što se objašnjava istim razvojnim mehanizmima.

U nedostatku ili nedovoljnoj aktivnosti enzima uključenog u hidrolizu određenog ugljikohidrata, disaharidi i/ili monosaharidi koji se ne apsorbiraju i ostaju u crijevnom lumenu, imaju visoku osmotsku aktivnost, doprinose oslobađanju vode i elektrolita u crijevo. lumen (osmotski proljev), stimuliraju motilitet gornjeg GI trakta. Kao rezultat toga, višak ugljikohidrata ulazi u debelo crijevo. U debelom crijevu aktivno ih fermentira crijevna mikroflora uz stvaranje organskih kiselina, plinovitog vodika, metana, ugljičnog dioksida i vode, što uzrokuje nadutost, grčeve, pojačanu peristaltiku i ubrzava prolazak himusa kroz crijeva. Dijete se pojavljuje česta (8-10 puta dnevno ili više) tekuća, pjenasta stolica kiselkastog mirisa, ostavljajući veliko vodenasto mjesto na peleni. Istodobno se pH crijevnog sadržaja mijenja na kiselu stranu (pH manji od 5,5). U djece prve godine života, ugljikohidrati se nalaze u izmetu - više od 0,25 g%. U nekim slučajevima moguć je razvoj dehidracije, rijetko - razvoj teške pothranjenosti.

Manjak laktaze (LD) je najčešći oblik nedostatka disaharidaze, koji nastaje kao posljedica smanjenja ili potpunog izostanka enzima laktaza-florizin-hidrolaza u enterocitima sluznice tankog crijeva. Ovaj enzim je jedan od najranjivijih enzima u tankom crijevu. Nalazi se površno, a koncentracija mu je znatno niža od ostalih parijetalnih probavnih enzima. Aktivnost laktaze u nedonoščadi (od 28. do 34. tjedna trudnoće) je samo 30% njezine razine u donorođenčadi. Maksimalna aktivnost enzima postiže se do 2-4 mjeseca djetetova života.

Ozbiljnost kliničkih simptoma u LN je posljedica ukupnog stupnja smanjenja aktivnosti enzima, količine laktoze unesene hranom, prirode crijevne mikroflore, kao i individualne osjetljivosti na bol na nadimanje crijeva plinovima.

Postoje primarni LN povezan s kongenitalnim nedostatkom enzima i sekundarni LN koji nastaje kao posljedica oštećenja enterocita kod infektivnih, upalnih, autoimunih bolesti crijeva, kao i intolerancije na laktozu kod sindroma "kratkog crijeva".

Najčešće se pedijatri susreću s hipolaktazijom u djece prvih mjeseci života. Klinički simptomi (nadutost, kolike, proljev) obično se javljaju kod djeteta u 3-6. tjednu života, što je, očito, povezano s povećanjem količine mlijeka ili mliječne formule. U anamnezi takve djece u pravilu postoje naznake kompliciranog tijeka trudnoće i porođaja (hipoksija), a kod najbližih rođaka često se javljaju simptomi LN odraslog tipa. Kod dojenčadi sa znakovima hipoksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava ponekad se opaža tzv. "zaključavajući" oblik manjka laktaze, koji je karakteriziran odsutnošću samostalne stolice u prisutnosti tekućeg izmeta i drugim gore navedenim simptomima. . Obično simptomi kod većine djece prestaju do 5-6 mjeseci (do uvođenja dohrane) i ne tragaju se u budućnosti, pa se ova vrsta intolerancije na laktozu teško može pripisati primarnoj.

dijeta terapija

Pristup liječenju treba razlikovati ovisno o prirodi hranjenja (prirodno ili umjetno), stupnju enzimskog nedostatka (alaktazija, hipolaktazija), genezi fermentopatije (tablica 1).

stol 1
Shema za korekciju nedostatka laktaze u djece prve godine života s prirodnom prehranom s umjetnom prehranom

Najpotpunije i dugotrajnije očuvanje majčinog mlijeka u prehrani djeteta
Svrha enzima: Laktaza ili Laktaza Baby
Samo uz neučinkovitost primjene enzima (uz zadržavanje jake tjeskobe, kolika, simptoma dehidracije, nedovoljno debljanja) moguće je djelomično zamijeniti majčino mlijeko mliječnom formulom bez laktoze za 1/3-2/3 volumen svakog hranjenja Djelomična ili potpuna zamjena mliječnih formula s mješavinama s niskim sadržajem laktoze ili bez laktoze ovisno o toleranciji na laktozu i prirodi prateće patologije

S primarnom alaktazijom u novorođenčadi (izuzetno rijetko) dijete se odmah i potpuno prebacuje na hranjenje mliječnom formulom bez laktoze.

Kod hipolaktazije, ako je dijete dojeno, smanjenje količine majčinog mlijeka je nepoželjno. Najbolja opcija je korištenje pripravaka laktaze. Lactase Baby (700 jedinica) propisana je 1 kapsula po hranjenju. Doza enzimskog pripravka pomiješa se sa 20-30 ml (1/3 volumena hranjenja) izdojenog mlijeka i tom mješavinom dijete se nahrani prije dojenja. Učinkovitost lijekova se povećava ako se izdojeno mlijeko s laktazom ostavi za fermentaciju 15 minuta, kao i kada se cijeli volumen mlijeka tretira laktazom. Moguće je koristiti lijek Lactase (3450 jedinica), počevši od 1/4 kapsule za hranjenje.

Ako je uporaba enzima neučinkovita (što se obično opaža uz izraženo smanjenje aktivnosti laktaze), pribjegavaju smanjenju opterećenja laktozom zamjenom od 1/3 do 2/3 volumena svakog hranjenja mlijekom bez laktoze. mliječne formule, nakon čega se dijete prihranjuje majčinim mlijekom (tablica 2). Mješavina bez laktoze uvodi se u prehranu postupno, pri svakom hranjenju, dovodeći unutar 3-5 dana do potrebne količine, što se procjenjuje prema smanjenju nadutosti, vraćanju normalne konzistencije izmeta i učestalosti stolice, smanjenju izlučivanje ugljikohidrata s izmetom i povećanje pH fecesa. U pravilu, volumen proizvoda bez laktoze je 30-60 ml po hranjenju.

tablica 2
Kemijski sastav i energetska vrijednost mliječne mješavine s malo laktoze i bez laktoze (u 100 ml gotove smjese)
Naziv smjese Kemijski sastav, g Energija
vrijednost,
kcal
Proteini masti ugljikohidrati
ukupna laktoza

Mješavine bez laktoze
Babuškino Lukoško
(formula bez laktoze; Rusija) 1,69 3,38 7,56 0 67,37
NAS*, ** Bez laktoze
(Švicarska) 1,4 3,3 7,8 0 67
Nutrilak bez laktoze (Rusija) 1,4 3,45 7,4 0 66
Nutrilak bez laktoze plus*
(Rusija) 1,6 3,5 7,3 0 66,3
Enfamil Lactofree (SAD) 1,42 3,7 7.2< 0,1 68

Mješavine s malo laktoze
Nutrilak Niska laktoza (Rusija) 1,6 3,5 7,3 0,9 66,3
Nutrilon s niskim sadržajem laktoze
(Holandija) 1,4 3,6 7,1 1,33 66
Humana LP (Njemačka) 1,8 2,0 9,2 1,1 62
Humana LP+SCT (Njemačka) 1,9 2,0 8,9 0,5 61

Uvedeno:
* nukleotidi;
** arahidonska i dokozaheksaenska kiselina.
U slučaju hipolaktazije, ako se dijete hrani na bočicu, treba odabrati mješavinu s niskim udjelom laktoze s onoliko laktoze koliko bolesnik može podnijeti, čime se sprječava pojava kliničkih simptoma i povećanje izlučivanja ugljikohidrata s izmetom. Mliječna smjesa s malo laktoze uvodi se u svako hranjenje, postupno zamjenjujući mliječnu formulu za dojenčad. Male količine laktoze koje ulaze u debelo crijevo prirodni su prebiotik neophodan za pravilno stvaranje mikroflore. Laktoza je također jedini izvor galaktoze, koja nastaje kada se razgradi. Galaktoza se koristi za sintezu galaktolipida, uključujući cerebrozide, koji su neophodni za stvaranje središnjeg živčani sustav i mijelinizaciju živčanih vlakana, kao i za sintezu mukopolisaharida (hijaluronske kiseline), koji su dio staklastog tijela i sinovijalne tekućine. Dohrana za djecu prve godine života s LN ne priprema se s mlijekom, već s mješavinom s malo ili bez laktoze koju dijete dobiva. Od 4-4,5 mjeseca starosti propisuju se voćne kaše industrijske proizvodnje ili pečena jabuka. Preporučljivo je kao prvu glavnu dopunu (od 5 mjeseci) propisati kašu (riža, kukuruz, heljda) ili pire od povrća s krupnim biljnim vlaknima (cvjetača, tikvice, bundeva, mrkva) uz dodatak biljnog ulja. Nakon 2 tjedna uvodi se mesni pire. Voćni sokovi (razrijeđeni vodom 1:1) uvode se u prehranu takve djece kasnije, obično nakon 6 mjeseci. U djece druge polovice života moguće je koristiti mliječne proizvode, gdje je sadržaj laktoze beznačajan: svježi sir ispran od sirutke, maslac, tvrdi sir.

S primarnim (ustavnim) nedostatkom laktaze, doživotno se propisuje dijeta s niskim udjelom laktoze.

Uz sekundarnu hipolaktaziju, simptomi nedostatka laktaze su prolazni. Stoga, nakon postizanja remisije osnovne bolesti nakon 1-3 mjeseca, prehranu treba postupno proširivati ​​uvođenjem mliječnih mješavina koje sadrže laktozu, uz kontrolu kliničkih simptoma (proljev, nadutost) i izlučivanje ugljikohidrata s izmetom.

Kongenitalni nedostatak saharaze-izomaltaze relativno je rijetka bolest među Europljanima, nasljeđuje se autosomno recesivno. Nedostatak enzima nije stanje opasno po život. Prvi put se manifestira kada se saharoza uvede u prehranu djeteta ( voćni sokovi, pire, zaslađenu vodu ili čaj), rjeđe - škrob i dekstrini (žitarice, pire krumpir) u obliku teškog "ugljikohidratnog" proljeva s dehidracijskim krizama. S godinama djeca često stječu sposobnost podnošenja sve veće količine dekstrina, škroba i saharoze bez povećanja aktivnosti enzima, što je povezano s povećanjem apsorpcijske površine sluznice. Često se kod bolesnika javlja averzija prema slatkoj hrani, voću, škrobnoj hrani, odnosno dolazi do samoregulacije unosa saharoze u djetetov organizam.

Svako oštećenje crijevnog epitela može dovesti do sekundarne insuficijencije saharaze-izomaltaze (infektivni enteritis, giardijaza, celijakija, radijacijski enteritis), ali aktivnost enzima ne pada na tu ekstremno nisku razinu, kao što se događa s primarnom insuficijencijom.

dijeta terapija

Temelj dijetoterapije je eliminacija saharoze, a ponekad i smanjenje količine škroba i dekstrina u prehrani. Kod primarnog (kongenitalnog) nedostatka saharaze-izomaltaze djeca obično dobro podnose laktozu. Stoga je pri odabiru formule za takvo dijete poželjno držati je što je dulje moguće. dojenje, a u njegovom nedostatku potrebno je propisati mliječnu smjesu za dojenčad s komponentom laktoze ugljikohidrata. U sekundarnom (postinfektivnom) nedostatku saharaze-izomaltaze nastaje manjak laktaze i nastaje kombinirani nedostatak disaharidaze.

Djeca s nedostatkom saharoze-izomaltaze ne podnose voće, bobičasto voće, povrće, sokove s visokim sadržajem saharoze (breskve, marelice, mandarine, naranče, dinje, luk, cikla, mrkva), kao i namirnice bogate škrobom (žitarice, krumpir, kruh, žele). Uvođenje komplementarne hrane preporuča se započeti s pire povrćem koje praktički ne sadrži saharozu i škrob (tablica 3.). Hranu možete zasladiti glukozom ili fruktozom. U drugoj godini života obično je moguće proširiti prehranu uvođenjem male količine škrobnih namirnica (povrće, žitarice, krumpir).

Tablica 3
Povrće i voće koje sadrži minimalne količine saharoze i škroba
Glavni ugljikohidrat
fruktoza glavni ugljikohidrat -
glukoza
karfiol rajčice
brokule limuna
prokulice trešnja
špinat brusnica
salata od morskog trna
zeleni grah
loboda
grašak

Uz sekundarnu netoleranciju na saharozu, trajanje njezina isključenja ovisi o težini osnovne bolesti i uspješnosti liječenja. Nedostatak ugljikohidrata preporučuje se nadoknaditi parenteralnom i/ili enteralnom primjenom otopina glukoze. Razdoblje eliminacije saharoze, za razliku od laktoze, kraće je i može biti ograničeno na 10-15 dana.

Intolerancija škroba može se pojaviti u nedonoščadi i djece prve polovice života, kod kojih je aktivnost amilaze gušterače fiziološki smanjena, kao i kod egzokrine insuficijencije gušterače, stoga im nije prikazano imenovanje mješavina koje sadrže škrob u sastavu. ugljikohidratne komponente.

Kod kongenitalne (primarne) malapsorpcije glukoze-galaktoze dolazi do defekta u transportnim sustavima četkice enterocita, dok aktivnost disaharidaza i hidroliza ugljikohidrata nisu poremećeni. Ova rijetka patologija nasljeđuje se autosomno recesivno; očituje se obilnim proljevom i dehidracijom nakon prvog hranjenja novorođenčeta. Zamjena mlijeka mješavinama bez laktoze i mliječnih proizvoda ne funkcionira. Jedini monosaharid koji se može apsorbirati u tankom crijevu je fruktoza. Način izbora je prevođenje djeteta na totalnu parenteralnu prehranu. U pozadini parenteralne prehrane, hranjenje počinje doziranom injekcijom 2,5% otopine fruktoze, čija se koncentracija, u nedostatku proljeva, povećava na 7-8%. Zatim se uvodi izvor proteina (proteinski pripravak ili mesni pire), masti (biljno ulje ili masna emulzija, počevši od 1-2 kapi). U budućnosti, proširenje prehrane provodi se na račun pirea od povrća koje sadrži fruktozu. Prognoza bolesti s totalnom malapsorpcijom glukoze-galaktoze je vrlo ozbiljna. Preživjeli s djelomičnim defektom u transportnom sustavu glukoze-galaktoze pate od kroničnog proljeva i zaostaju u tjelesnom razvoju.

Stečena netolerancija na monosaharide očituje se teškim kroničnim proljevom sa zakašnjenjem tjelesnog razvoja. Može pratiti tijek teških crijevnih infekcija u djece u prvim mjesecima života s nepovoljnom premorbidnom pozadinom, nastati zbog atrofije resica crijevne sluznice kod celijakije, netolerancije na proteine ​​kravljeg mlijeka, proteinsko-kalorijskog nedostatka. Djetetov proljev se poboljšava kada je natašte i ponovno se javlja kada se poveća količina hranjenja. Karakterističan je nizak pH i visoke koncentracije glukoze i galaktoze u izmetu. Terapija mješavinama bez laktoze i bez mliječnih proizvoda je neučinkovita.

Stečena intolerancija na monosaharide je prolazno stanje, ali ima totalni karakter: glukoza, galaktoza, fruktoza se ne apsorbiraju, poremećena je i hidroliza di- i polisaharida. Oralna rehidracija standardnim otopinama je neučinkovita zbog sadržaja glukoze. Stanje bolesnika zahtijeva prelazak na totalnu parenteralnu prehranu. Uvođenje glukoze oralno počinje oprezno, s 2,5% otopinom u pozadini stabilnog stanja i odsutnosti proljeva, uz postupno povećanje koncentracije otopine. Kada se smjesa s 5% glukoze dobro podnosi, parenteralna prehrana se može prekinuti. Uvođenje viših koncentracija glukoze, škroba opet može izazvati proljev, što zahtijeva ponovljeno pražnjenje. Po postizanju dobre podnošljivosti glukoze, postepeno se uvode otopine dekstrina, škroba, saharoze, počevši od koncentracije 3-5%, voćna kaša, sokovi razrijeđeni vodom 1:1; a ne ranije od 1-2 mjeseca, možete pokušati uvesti mliječnu smjesu za dojenčad s umjereno smanjenom koncentracijom laktoze.

CELIAKIJA (GLUTENSKA ENTEROPATIJA)

Ovu autoimunu bolest karakterizira oštećenje sluznice tankog crijeva - T-stanica posredovana atrofična enteropatija kod genetski predisponiranih osoba pod utjecajem proteina (prolamina) zrna nekih žitarica: glijadin pšenice, raži sekalin, ječam hordenin, zobeni avenin. U medicinskoj literaturi proteini žitarica koji su toksični za bolesnike s celijakijom obično se kombiniraju s pojmom "gluten". Celijakiju karakterizira trajna doživotna netolerancija na gluten.

Simptomi tipične celijakije razvijaju se u djece u pravilu 4-8 tjedana nakon uvođenja u prehranu dopunske hrane koja sadrži gluten (griz, pšenica, zobene pahuljice, kolačići, krekeri, sušilice, vermikeli), najčešće u dobi od Od 6-8 mjeseci do 1, 5-2 godine, ali se prvi put mogu pojaviti u bilo kojoj dobi.

dijeta terapija

Jedina metoda liječenja bolesti i prevencije komplikacija celijakije je stroga i cjeloživotna bezglutenska dijeta. Iz prehrane se isključuju sve namirnice i jela koja sadrže pšenicu, raž, ječam i zob, kao i industrijski proizvodi koji sadrže komponente koje sadrže gluten u obliku aditiva – zgušnjivača, oblikovalaca, stabilizatora (tablica 4.). Riža, heljda, kukuruz, proso se smatraju netoksičnim žitaricama za celijakiju. Pitanje o sigurnosti zobi za djecu ranoj dobi raspravljalo i potrebno je dodatno proučavati. Brašno i škrob od krumpira, tapioke, kasave, slatkog krumpira, graha, graška, soje i raznih orašastih plodova su sigurni.

Tablica 4
Hrana i jela koja sadrže gluten isključena iz prehrane djece s celijakijom
Proizvodi Pšenica Raž Ječam Zob
Žitarice, žitarice Griz, pšenica, Artek, Poltava, 4 žitarice, 7 žitarica, emmer Nordijska kaša sa raženim pahuljicama Ječam, ječam, ječam Zobene pahuljice, Hercules, Sport, zobene pahuljice
Brašno i mekinje Pšenično brašno i mekinje Raženo brašno i mekinje Zobeno brašno
Mliječna formula za dojenčad Malyutka plus 2 sa zobenim pahuljicama
Dječje žitarice na bazi pšenice, griza i pahuljica, žitarice od miješanih žitarica, 7 žitarica 7 žitarica, žitarice od miješanih žitarica Gerber ječam
kaša, Bukov orah
jedva
7 žitarica, žitarica
od mješovitih
žitarice Sve gotove žitarice sa zobenim pahuljicama i pahuljicama, višezrnate i zobene pahuljice, 7 žitarica, miješane žitarice
Konzervirana hrana za djecu dječja hrana s mesom, ribom, povrćem, voćem, jogurtom, vrhnjem i sl. s dodacima pšenično brašno, griz, tjestenina (vidi sastav na pakiranju) Dječje meso i povrće, riba, voćne konzerve sa zobenim pahuljicama (vidi sastav na pakiranju)
Kruh i pekarski proizvodi, slastičarski proizvodi
somun,
krekeri Ječmeni kolači gotovi doručci s ječmenom melasom Kruh, Herkul
Tjestenina Makaroni, vermicelli, rogovi, špageti, rezanci, figurirani proizvodi

Sastav prehrane bolesnika s celijakijom ovisi o dobi, težini stanja i razdoblju bolesti i temelji se na općim načelima: ugljikohidratnu komponentu čine tolerirane žitarice, krumpir, mahunarke, povrće, voće. i bobičasto voće; proteina i masti - zbog mesa, jaja, ribe, mliječnih proizvoda, povrća i maslaca.

Akutno razdoblje celijakije u ranom djetinjstvu karakteriziraju teški dispeptički poremećaji i poremećaji prehrane do distrofije i razvoj sekundarne prolazne netolerancije na hranu. Najčešće se radi o nedostatku laktaze, što zahtijeva isključenje mliječnih proizvoda koji sadrže laktozu u gotovo svih bolesnika u akutnom razdoblju bolesti. U 2/3 male djece uočena je netolerancija na proteine ​​kravljeg mlijeka, što zahtijeva privremeno izbacivanje svih mliječnih proizvoda iz prehrane. Često dolazi do preosjetljivosti na druge proteine ​​hrane - rižu, banane, proteine kokošje jaje itd. Nedostajuća količina bjelančevina kod takvih bolesnika nadoknađuje se uz pomoć mesnih proizvoda - dječjih mesnih konzervi domaće i strane proizvodnje, kao i mješavina na bazi izolata sojinih proteina.

U djece s teškom distrofijom, visokim stupnjem polivalentne senzibilizacije, specijalizirane mješavine na bazi visoko hidroliziranih proteina mogu poslužiti kao važan izvor proteina, ali je njihova upotreba ograničena zbog specifičnih organoleptičkih svojstava ovih proizvoda (djeca sa smanjenim apetitom često odbijaju ih).

Kod teške pothranjenosti potrebno je uzeti u obzir čimbenike kao što su teška anoreksija, smanjena tolerancija na opterećenje hranom, pa se djeci propisuje prehrana koja ne sadrži više od 3-4 g proteina i 120-130 kcal na 1 kg stvarnog tijela. težina.

Prvi znakovi učinkovitosti liječenja u razdoblju manifestacije celijakije su poboljšanje emocionalnog tonusa, apetita i početak debljanja, što treba očekivati ​​nakon 1-2 tjedna liječenja. Nestabilna stolica, povećanje trbuha može potrajati dosta dugo.

Tijekom razdoblja kliničke i morfološke remisije, prehrana se postupno proširuje na proizvode koji su prethodno eliminirani zbog prolazne netolerancije. Uvode se mliječni proizvodi, počevši s niskim sadržajem laktoze: sir, maslac, svježi sir, oprani od sirutke, mliječne smjese s niskim sadržajem laktoze. Postupno (uzimajući u obzir toleranciju) propisuju se kiselo-mliječni proizvodi (kefir, jogurt), a zatim (nakon godinu dana) - žitarice na razrijeđenom mlijeku i punomasnom mlijeku. Jednako pažljivo, pod kontrolom individualne tolerancije, uvode se i drugi prethodno isključeni proizvodi, osim onih koji sadrže gluten.

Tatyana Eduardovna Borovik, voditeljica Odjela za ishranu zdravog i bolesnog djeteta, SCCH RAMS, prof. dr med. znanosti
Elena Alexandrovna Roslavtseva, viši istraživač, GU NTsZD RAMS, dr. sc. med. znanosti
Galina Viktorovna Yatsyk, glavni istraživač, SCCH RAMS, profesor, dr. med. znanosti
Vera Alekseevna Skvortsova, vodeći istraživač, GU NTsZD RAMS, dr. med. znanosti
Natalija Nikolajevna Semenova med. znanosti

Koliko ste zainteresirani za podizanje svog života i zdravlja na nova razina? Ako ste baš zainteresirani, pozivamo vas na test tolerancije složeni ugljikohidrati.

© Depositphotos

Ugljikohidrati u prehrani

Problem je u tome što su svi organizmi individualni i podnose iste proizvode na potpuno različite načine. Apsolutno je normalno da netko svako jutro pije mlijeko, zalijepivši ga velikim sendvičem s maslacem i sirom. A za nekoga će takav doručak biti užasan nadutost i neugodni nadutost kroz dan.

© Depositphotos

Sigurno ste puno čuli o netolerancija na laktozu i gluten. Postoji i netolerancija na složene ugljikohidrate. Zašto se ovo događa?

© Depositphotos

Činjenica je da neki ljudi imaju nedostatak jednog ili više potrebnih enzima u crijevima. Njihova odsutnost ne dopušta normalnu apsorpciju složenih ugljikohidrata. Masti i ugljikohidrati u prehrani potrebni su posebni enzimi za potpunu asimilaciju.

© Depositphotos

Posljedice za tijelo od takvog nedostatka nisu katastrofalne. Međutim, ako stalno konzumirate hranu koja se inače ne probavlja, tada će život biti vrlo neugodan. Glavne nuspojave će biti nadutost, bol u trbuhu i jaki plinovišto može uzrokovati kolike.

© Depositphotos

Doznajte imate li intoleranciju na složene ugljikohidrate uz ovaj kratki popis jednostavnih pitanja:

  1. imate li višak kilograma?
  2. Da li ti često osjećate se umorno, pogotovo nakon obroka bogatog ugljikohidratima?
  3. Vodite li sjedilački način života?
  4. Osjećate li se kao da ne možete kontrolirati svoj apetit?
  5. Žudite li često za slatkom ili škrobnom hranom poput kruh, tjestenina, krumpir ili mahunarke?
  6. Osjećate li vrtoglavicu kada ste gladni?
  7. Razina šećera u krvi iznad normale?
  8. Patite li anksioznost, depresija, problemi s kožom? Imate li hormonalnih problema ili poremećaja spavanja?

Ako ste na jedno ili više pitanja odgovorili potvrdno, pokušajte iz prehrane izbaciti sve žitarice, mahunarke, škrobno povrće (mrkva, kukuruz, krumpir) i voće.

© Depositphotos

Dva tjedna kasnije, ponovno odgovorite na pitanja 2, 5, 6 i 8. Ako vidite značajnu promjenu, najvjerojatnije ste netolerancija složenih ugljikohidrata.

© Depositphotos

Ako ipak ustanovite da imate tu netoleranciju, to uopće nije važno! Zdrav dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata može pomoći u normalizaciji krvnog tlaka, kao i značajno smanjiti želju za slatkim. Osjećaj stalne gladi će nestati, a koža i probava će se osjetno poboljšati.

Kako točno trebate promijeniti svoju prehranu?


Netolerancija na složene ugljikohidrate je neugodna stvar, ali u tome nema ništa strašno. Pokušajte slijediti ova jednostavna pravila i zamijenite namirnice s popisa opcijama s nižim udjelom ugljikohidrata.

Zapamtite da plinovi mogu uzrokovati ne samo netoleranciju na ugljikohidrate! Više o uzrocima nadutosti možete saznati na našoj web stranici.

Ali što učiniti ako vas tijelo iznevjeri u najneugodnijim trenucima? Reći ćemo vam!

Poremećaji hidrolize i apsorpcije ugljikohidrata očituju se sličnim simptomima takozvanog "fermentativnog", "kiselog" ili "osmotskog" proljeva, što se objašnjava istim razvojnim mehanizmima.

Klinički simptomi intolerancije ugljikohidrata

  • česta (8-10 puta dnevno ili više) tekuća, pjenasta stolica s velikom vodenom mrljom i kiselkastog mirisa;
  • kisela reakcija stolice (pH manji od 5,5);

U nedostatku ili nedovoljnoj aktivnosti enzima uključenog u hidrolizu određenog ugljikohidrata, disaharidi i/ili monosaharidi koji se nisu apsorbirali i ostaju u lumenu crijeva, imaju visoku osmotsku aktivnost, doprinose oslobađanju vode i elektrolita u lumen crijeva (osmotski proljev), potiču pokretljivost gornjeg gastrointestinalnog trakta, što rezultira suviškom ugljikohidrata ulazi u debelo crijevo. U debelom crijevu aktivno ih fermentira crijevna mikroflora uz stvaranje organskih kiselina, plinovitog vodika, metana, ugljičnog dioksida i vode, što uzrokuje nadutost, grčeve, pojačanu peristaltiku i ubrzava prolazak himusa kroz crijeva. U tom se slučaju pH crijevnog sadržaja mijenja na kiselu stranu. Kršenje normalnog kemijskog sastava crijevnog sadržaja može pridonijeti razvoju disbioze.

Manjak laktaze (ICD-10 E73) je najčešći oblik nedostatka disaharidaze, koji nastaje kao posljedica smanjenja ili potpunog izostanka enzima laktaza-florizin-hidrolaza u enterocitima sluznice tankog crijeva. Ovaj enzim je jedan od najranjivijih enzima u tankom crijevu. Nalazi se površno, a njegova koncentracija je znatno niža od ostalih enzima parietalne probave. U nedonoščadi (od 28. do 34. tjedna trudnoće) aktivnost laktaze je samo 30% njezine razine u donošenih beba. Maksimalna aktivnost enzima se opaža u dobi od 2-4 mjeseca.

Ozbiljnost kliničkih simptoma u LN je posljedica ukupnog stupnja smanjenja aktivnosti enzima, količine laktoze unesene hranom, prirode crijevne mikroflore, kao i individualne osjetljivosti na bol na nadimanje crijeva plinovima.

Postoje primarni LN povezan s kongenitalnim nedostatkom enzima i sekundarni LN koji nastaje kao posljedica oštećenja enterocita kod infektivnih, upalnih, autoimunih bolesti crijeva, kao i intolerancije na laktozu kod sindroma "kratkog crijeva".

Najčešće se pedijatri susreću s hipolaktazijom u djece prvih mjeseci života.

Klinički simptomi (nadutost, kolike, proljev) obično se pojavljuju u djeteta u dobi od 3-6 tjedana, što je, očito, povezano s povećanjem volumena mlijeka ili mliječne formule. U anamnezi takve djece u pravilu postoje naznake kompliciranog tijeka trudnoće i porođaja (hipoksija), a kod najbližih rođaka često se javljaju simptomi LN odraslog tipa. Kod dojenčadi sa znakovima hipoksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava ponekad se opaža tzv. "zaključavajući" oblik manjka laktaze, koji je karakteriziran odsutnošću samostalne stolice u prisutnosti tekućeg izmeta i drugim gore navedenim simptomima. . Obično simptomi kod većine djece prestaju do 5-6 mjeseci (do uvođenja komplementarne hrane) i ne prate se u budućnosti, pa je ovakvu intoleranciju na laktozu teško pripisati primarnoj.

Pristup liječenju treba razlikovati ovisno o prirodi

hranjenje (prirodno ili umjetno), stupanj enzimskog nedostatka (alaktazija, hipolaktazija), geneza fermentopatije (primarna ili sekundarna) tablica. 35.

Tablica 35. Shema za korekciju nedostatka laktaze u djece prve godine života

Uz prirodno hranjenje

Uz umjetno hranjenje

najpotpunije i dugotrajnije očuvanje majčinog mlijeka u prehrani djeteta

djelomična ili potpuna zamjena mliječnih mješavina mješavinama s malo laktoze ili bez laktoze, ovisno o toleranciji na laktozu i prirodi komorbiditeta

svrha enzima: laktaza ili laktaza Baby

s neučinkovitošću (očuvanje teške tjeskobe, kolike, simptomi dehidracije, nedovoljno povećanje tjelesne težine) - djelomična namjena majčinog mlijeka bez laktoze formula za 1/3 2/3 volumena svakog hranjenja

Kod primarne alaktazije novorođenčadi, koja je iznimno rijetka, dijete se odmah i potpuno prebacuje na hranjenje mliječnom formulom bez laktoze.

S hipolaktazijom, kada je dijete na prirodnom hranjenju smanjenje količine ženskog mlijeka je nepoželjno. Najbolja opcija je korištenje preparata laktaze (“Lactase baby” (National Enzyme Company, SAD, u 1 kapsuli 700 jedinica (7 mg), propisana je 1 kapsula po hranjenju. Doza enzimskog pripravka je miješana ml (1/3) volumena hranjenja) izcijeđenog mlijeka i piće djetetu prije dojenja.

Učinkovitost lijekova se povećava ako se izdojeno mlijeko s laktazom ostavi za fermentaciju 15 minuta, kao i kada se cijeli volumen mlijeka tretira laktazom. Moguće je koristiti "Lactase" (Enzyme Lactase od Nature's Way Products, Inc, USA, u 1 kapsuli 3450 jedinica, počevši od 1/4 kapsule za hranjenje).

Ako je uporaba enzima neučinkovita (što se obično opaža uz izraženo smanjenje aktivnosti laktaze), pribjegavaju smanjenju opterećenja laktozom zamjenom od 1/3 do 2/3 volumena svakog hranjenja mlijekom bez laktoze. mliječne formule (Tablica 36), nakon čega se dijete prihranjuje majčinim mlijekom. Mješavina bez laktoze uvodi se u prehranu postupno, pri svakom hranjenju, dovodeći unutar 3-5 dana do potrebne količine, što se procjenjuje prema smanjenju nadutosti, vraćanju normalne konzistencije izmeta i učestalosti stolice, smanjenju izlučivanje ugljikohidrata s izmetom i povećanje pH fecesa. Obično je količina proizvoda bez laktoze ml po hranjenju.

Tablica 36

Tvrtka, zemlja proizvodnje

Energetska vrijednost, kcal

Grupa Nutritek, Rusija

Meade Johnson, SAD

Na umjetno hranjenje smjesu s niskim udjelom laktoze treba odabrati s onoliko laktoze koliko bolesnik može tolerirati bez izazivanja kliničkih simptoma i pojačanog izlučivanja ugljikohidrata fecesom. Formula s malo laktoze, uvodeći je u svako hranjenje, postupno zamjenjuje formulu za dojenčad. Male količine laktoze koje ulaze u debelo crijevo prirodni su prebiotik neophodan za pravilno stvaranje mikroflore. Laktoza je također jedini izvor galaktoze, koja nastaje kada se razgradi. Galaktoza se koristi za sintezu galaktolipida, uključujući cerebrozide, koji su neophodni za stvaranje središnjeg živčanog sustava i mijelinizaciju živčanih vlakana, kao i za sintezu mukopolisaharida (hijaluronske kiseline) koji su dio staklastog tijela i sinovijalna tekućina.

Dohrana za djecu prve godine života s LN ne priprema se s mlijekom, već s mješavinom s malo ili bez laktoze koju dijete dobiva. Od 4-4,5 mjeseca starosti propisuju se voćne kaše industrijske proizvodnje ili pečena jabuka. Preporučljivo je kao prvu glavnu dopunu (od 4,5 do 5 mjeseci) prepisati kašu (riža, kukuruz, heljda) ili pire od povrća s krupnim biljnim vlaknima (cvjetača, tikvice, bundeva, mrkva) uz dodatak biljnog ulja. Nakon 2 tjedna uvodi se mesni pire. Voćni sokovi (razrijeđeni vodom 1:1) uvode se u prehranu takve djece kasnije, obično u drugoj polovici života. Kod djece druge polovice godine moguće je koristiti mliječne proizvode, gdje je sadržaj laktoze neznatan - svježi sir opran od sirutke, maslac, tvrdi sir.

S primarnim (ustavnim) nedostatkom laktaze, doživotno se propisuje dijeta s niskim udjelom laktoze.

Uz sekundarnu hipolaktaziju, simptomi nedostatka laktaze su prolazni. Stoga, nakon postizanja remisije osnovne bolesti nakon 1-3 mjeseca, prehranu treba postupno proširivati ​​uvođenjem mliječnih mješavina koje sadrže laktozu, uz kontrolu kliničkih simptoma (proljev, nadutost) i izlučivanje ugljikohidrata s izmetom.

Kongenitalni nedostatak saharaze-izomaltaze prilično je rijetka bolest među Europljanima i nasljeđuje se autosomno recesivno. Nedostatak enzima nije stanje opasno po život. Prvi put se manifestira kada se u djetetovu prehranu uvede saharoza (voćni sokovi, pire, zaslađena voda ili čaj), rjeđe - škrob i dekstrini (žitarice, pire krumpir) u obliku teškog "ugljikohidratnog" proljeva s dehidracijom. krize. S godinama djeca često stječu sposobnost podnošenja sve veće količine dekstrina, škroba i saharoze bez povećanja aktivnosti enzima, što je povezano s povećanjem apsorpcijske površine sluznice. Često se kod bolesnika javlja averzija prema slatkoj hrani, voću, škrobnoj hrani, odnosno dolazi do samoregulacije unosa saharoze u djetetov organizam.

Svako oštećenje crijevnog epitela može dovesti do sekundarne insuficijencije ovog enzima (infektivni enteritis, giardijaza, celijakija, radijacijski enteritis), ali aktivnost enzima ne pada na tu ekstremno nisku razinu, kao što se događa s primarnom insuficijencijom.

Temelj dijetalne terapije za ovo stanje je eliminacija saharoze, a ponekad i smanjenje količine škroba i dekstrina u prehrani. S primarnim (kongenitalnim) nedostatkom saharaze-izomaltaze djeca u pravilu dobro podnose laktozu, sa sekundarnim (postinfekcijskim) ne, t.j. razvijaju kombinirani nedostatak disaharidaze. Stoga, pri odabiru mješavine za dijete s primarni insuficijencije saharaze-izomaltaze, poželjno je što dulje zadržati dojenje, a u nedostatku je potrebno propisivati ​​dojenčad mliječne formule s laktozom ugljikohidratnom komponentom.

Djeca s nedostatkom saharaze-izomaltaze ne podnose voće, bobičasto voće, povrće, sokove s visokim udjelom saharoze (breskve, marelice, mandarine, naranče, dinje, luk, cikla, mrkva itd.), kao ni hranu bogatu škrobom ( žitarice, krumpir, kruh, žele itd.). Preporuča se uvođenje komplementarne hrane započeti pasiranim povrćem koje praktički ne sadrži saharozu i škrob (tablica 37).

Tablica 37. Povrće i voće koje sadrži minimalnu količinu saharoze i škroba

Glavni ugljikohidrat je fruktoza

Glavni ugljikohidrat je glukoza

Hranu možete zasladiti glukozom ili fruktozom. U drugoj godini života obično je moguće proširiti prehranu uvođenjem male količine škrobnih namirnica (povrće, žitarice, krumpir).

Na sekundarni netolerancije na saharozu, trajanje njezina isključenja ovisi o težini osnovne bolesti i uspješnosti liječenja. Nedostatak ugljikohidrata preporučuje se nadoknaditi parenteralnom i/ili enteralnom primjenom otopina glukoze. Razdoblje eliminacije saharoze, za razliku od laktoze, kraće je i može biti ograničeno na dane.

Intolerancija škroba može se javiti u nedonoščadi i djece prvih šest mjeseci života, kod kojih je fiziološki smanjena aktivnost amilaze gušterače, kao i kod egzokrine insuficijencije gušterače, stoga nisu indicirani.

imenovanje smjesa koje uključuju škrob kao dio ugljikohidratne komponente.

Na kongenitalna (primarna) malapsorpcija glukoze - galaktoze postoji defekt u transportnim sustavima četkice enterocita, dok aktivnost disaharidaza i hidroliza ugljikohidrata nisu poremećeni. Ova rijetka patologija nasljeđuje se autosomno recesivno; očituje se obilnim proljevom i dehidracijom nakon prvog hranjenja novorođenčeta. Zamjena mlijeka mješavinama bez laktoze i mliječnih proizvoda ne funkcionira.

Jedini monosaharid koji se može apsorbirati u tankom crijevu je fruktoza.

Način izbora je prevođenje djeteta na totalnu parenteralnu prehranu. U pozadini parenteralne prehrane, hranjenje počinje doziranom injekcijom 2,5% otopine fruktoze, čija se koncentracija, u nedostatku proljeva, povećava na 7-8%. Zatim se uvodi izvor proteina (proteinski pripravak ili mesni pire), masti (biljno ulje ili masna emulzija, počevši od 1-2 kapi). U budućnosti, proširenje prehrane provodi se na račun pirea od povrća koje sadrži fruktozu. Prognoza bolesti s totalnom malapsorpcijom glukoze-galaktoze je vrlo ozbiljna. Preživjeli s djelomičnim defektom u transportnom sustavu glukoze-galaktoze pate od kroničnog proljeva i zaostaju u tjelesnom razvoju.

Stečena netolerancija na monosaharide očituje se teškim kroničnim proljevom s kašnjenjem u tjelesnom razvoju. Može pratiti tijek teških crijevnih infekcija u djece u prvim mjesecima života s nepovoljnom premorbidnom pozadinom, nastati zbog atrofije resica crijevne sluznice kod celijakije, netolerancije na proteine ​​kravljeg mlijeka, proteinsko-kalorijskog nedostatka. Djetetov proljev se poboljšava kada je natašte i ponovno se javlja kada se poveća količina hranjenja. Karakterističan je nizak pH i visoke koncentracije glukoze i galaktoze u izmetu. Terapija mješavinama bez laktoze i bez mliječnih proizvoda je neučinkovita.

Stečena intolerancija na monosaharide je prolazno stanje, ali ima totalni karakter: glukoza, galaktoza, fruktoza se ne apsorbiraju, poremećena je i hidroliza di- i polisaharida. Oralna rehidracija standardnim otopinama je neučinkovita zbog sadržaja glukoze. Stanje bolesnika zahtijeva prelazak na totalnu parenteralnu prehranu.

Uvođenje glukoze oralno počinje oprezno, s 2,5% otopinom u pozadini stabilnog stanja i odsutnosti proljeva, uz postupno povećanje koncentracije otopine. Kada se smjesa s 5% glukoze dobro podnosi, parenteralna prehrana se može prekinuti. Uvođenje viših koncentracija glukoze, škroba opet može izazvati proljev, što zahtijeva ponovljeno pražnjenje. Kada se postigne dobra podnošljivost glukoze, dekstrina, škroba, postupno se uvode otopine saharoze, počevši od 3-5% koncentracije, voćni pire, sokovi razrijeđeni vodom 1:1, a najkasnije nakon 1-2 mjeseca, možete pokušajte uvesti adaptirano mlijeko za dojenčad s umjereno niskom koncentracijom laktoze.

Također je dat materijal za ovo poglavlje: c.m.s. E.A. Roslavceva

Dijagnoza prema simptomima

Saznaj svoje moguće bolesti i kojem liječniku ići.

Intolerancija ugljikohidrata kod odraslih i djece: simptomi, uzroci, liječenje, dijagnoza

Intolerancija ugljikohidrata je nemogućnost apsorpcije određenih vrsta ugljikohidrata zbog nedostatka jednog ili više crijevnih enzima.

Kliničke manifestacije uključuju proljev, nadutost i povećano stvaranje plinova. Dijagnoza se temelji na kliničkim nalazima i rezultatima H2 testa daha. Liječenje se sastoji u eliminaciji upotrebe "krivog" disaharida.

Patofiziologija intolerancije ugljikohidrata

Normalno, disaharide cijepaju na monosaharide disaharidaze (posebno laktaza, maltaza, izomaltaza, saharaza [invertaza]) smještene na rubu enterocita. Neprobavljeni disaharidi imaju visoku osmolarnost koja privlači vodu i elektrolite u lumen crijeva, što rezultira vodenim proljevom. Uslijed prerade ugljikohidrata mikroflorom u debelom crijevu nastaju plinovi (H 2 , CO 2 , metan) što je popraćeno prekomjernim ispuštanjem plinova, nadutošću i nadutošću trbuha te pojavom bolova u trbuhu. .

Uzroci netolerancije ugljikohidrata

Nedostatak disaharidaze prema porijeklu može biti prirođen, stečen (primarni) i sekundarni. Kongenitalni nedostatak (osobito nedostatak saharaze-izomaltaze) je rijedak.

Primarni nedostatak laktaze (primarna hipolaktazija odraslih) najčešći je oblik intolerancije na ugljikohidrate. Aktivnost laktaze je visoka u novorođenčadi, što potiče apsorpciju mlijeka; u većini etničkih skupina (80% crnaca i Hispanjolaca, > 90% Azijata) njegov se sadržaj smanjuje nakon odvikavanja, pa adolescenti i odrasli ponekad ne podnose korištenje velikih količina laktoze. Međutim, 80% nordijskih bijelaca tijekom života razvija laktazu, pa dobro podnose mliječne proizvode. Ostaje nejasno zašto se > 75% svjetske populacije može smatrati nedostatkom laktaze normalnim stanjem.

Sekundarni nedostatak laktaze razvija se u uvjetima oštećenja sluznice tankog crijeva. Kod djece mlađe dobi prolazni sekundarni nedostatak disaharidaza komplicira crijevne infekcije ili kirurške intervencije. Rješavanje osnovne bolesti popraćeno je povećanjem aktivnosti enzima.

Simptomi i znakovi netolerancije ugljikohidrata

Kliničke manifestacije svih vrsta nedostatka disaharidaze su slične. Dijete s intolerancijom na laktazu razvije proljev nakon što popije velike količine mlijeka i možda neće dobiti na težini. Za odrasle je nakon uzimanja laktoze karakterističan razvoj vodenastog proljeva, nadutosti, prekomjernog pražnjenja plinova, mučnine, kruljenja u trbuhu, grčevitih bolova. Bolesnici su obično već u djetinjstvu svjesni povezanosti simptoma s upotrebom mliječnih proizvoda i pokušavaju ih izbjeći. Za pojavu simptoma obično su potrebni mliječni proizvodi koji sadrže 8-12 ml mlijeka (8-12 oz). Proljev može biti dosta izražen i biti popraćen izlučivanjem drugih hranjive tvari koji nisu apsorbirani.

  • klinički podaci.
  • H 2 test daha za potvrdu.

Intolerancija na laktozu obično se može prepoznati kroz pažljiv pregled povijesti i rezultata ispitivanja eliminacijske dijete. Pacijenti obično prijavljuju razvoj proljeva i/ili nadutosti nakon konzumiranja mliječnih proizvoda; drugi simptomi kao što su osip, piskanje i drugi znakovi anafilakse (osobito u dojenčadi i starije djece) ukazuju na alergiju na kravlje mlijeko. Alergija na mlijeko rijetka je u odraslih i može biti popraćena povraćanjem i znakovima gastroezofagealnog refluksa koji se ne uklapaju u sliku nedostatka disaharidaze. Na nedostatak disaharidaze ukazuje i kisela reakcija izmeta (pH<6); диагноз можно подтвердить с помощью Н 2 -дыхательного теста или теста переносимости лактозы.

Tijekom H 2 daha testa pacijent uzima oralno 50 g laktoze, nakon 2,3 i 4 sata nakon toga se posebnim uređajem u izdahnutom zraku mjeri sadržaj H2 koji proizvode bakterije iz neprobavljenog disaharida. U većine bolesnika s nedostatkom laktaze, sadržaj H2 u izdahnutom zraku je > 20 ppm u usporedbi s početnom vrijednosti. Osjetljivost i specifičnost testa je >95%.

Test tolerancije na laktozu je manje osjetljiv (oko 75%), ali >95% specifičan. Pacijent uzima laktozu. Odrediti sadržaj glukoze u serumu prije uzimanja laktoze te nakon 60 i 120 minuta. S netolerancijom na laktozu, proljev, nadutost, nelagoda se razvijaju u roku od nekoliko minuta i nema povećanja glukoze u krvi > 20 mg/dL u usporedbi s početnom vrijednosti.

Liječenje netolerancije ugljikohidrata

  • dijetalne restrikcije.

Manifestacije malapsorpcije ugljikohidrata dobro reagiraju na liječenje uz isključenje upotrebe ugljikohidrata čija je apsorpcija poremećena (na primjer, nakon dijete bez laktoze u slučajevima nedostatka laktaze). No, zbog velike varijabilnosti u stupnju malapsorpcije laktoze, mnogi pacijenti dobro podnose i do 375 ml mlijeka (18 laktoze) ili mliječnih proizvoda. Obično se jogurt bolje podnosi, jer. sadrži dovoljnu količinu laktaze koju proizvodi kultura Lactobacilli. Sadržaj laktoze u siru je manji nego u mlijeku, a sir se često dobro podnosi ovisno o količini konzumiranog proizvoda.

Ako pacijent koji pati od manifestacija nedostatka laktaze želi konzumirati mlijeko, preporučljivo mu je dodati pripravke laktaze za preliminarnu obradu laktoze; komercijalno dostupno mlijeko je već tretirano laktazom. Enzimski pripravci djeluju kao dodatak ograničenjima u prehrani, ali ne i kao nadomjesna terapija. Bolesnici s nedostatkom laktaze trebaju uzimati dodatke kalcija (0 mg/dan).

Ključne točke

  • Nedostatak disaharidaze (obično manjak laktaze) može biti stečen, rjeđe urođen.
  • Neprobavljeni disaharidi poput laktoze stvaraju osmotsko opterećenje i uzrokuju proljev.
  • Crijevne bakterije metaboliziraju neke od neprobavljenih disaharida, što rezultira suvišnim plinovima i nadutošću.
  • Kliničku dijagnozu potvrđuju podaci H 2 -daha testa.
  • Obično se liječenje sastoji od propisivanja ograničenja u prehrani.
  • Ocijenite materijal

Pretisak materijala sa stranice je strogo zabranjen!

Informacije na web stranici su u obrazovne svrhe i nisu namijenjene kao medicinski savjet ili liječenje.

Intolerancija na ugljikohidrate

(Intolerancija na laktozu; nedostatak laktaze; nedostatak disaharidaze; malapsorpcija glukoze-galaktoze; alaktazija)

Intolerancija ugljikohidrata je proljev i nadutost povezani s poremećenom probavom ugljikohidrata zbog nedostatka jednog ili više crijevnih enzima.

Patofiziologija

Disaharidi se normalno razgrađuju na monosaharide pomoću laktaze, maltaze, izomaltaze ili sahare (invertaze) u tankom crijevu. Laktaza razgrađuje laktozu na glukozu i galaktozu. Neprobavljeni disaharidi ostaju u lumenu crijeva i osmotski zadržavaju tekućinu, što pridonosi proljevu. Fermentacija šećera bakterijama u debelom crijevu dovodi do velikih količina plinova i kisele stolice. Budući da su enzimi smješteni u četkastom rubu stanica sluznice, njihov sekundarni nedostatak javlja se kod bolesti praćenih morfološkim promjenama sluznice jejunuma (npr. kod celijakije, tropske sprue, akutnih crijevnih infekcija, toksičnog učinka neomicina ). U dojenčadi, privremeni sekundarni nedostatak disaharidaze može biti komplikacija crijevne infekcije ili abdominalne operacije.

Monosaharidi glukoza i galaktoza apsorbiraju se aktivnim transportom u tankom crijevu (fruktoza se apsorbira pasivno). Kod malapsorpcije glukoze-galaktoze ovaj transportni sustav je neispravan, a većina šećera uzrokuje karakteristične simptome.

Prevalencija

Insuficijencija laktaze javlja se normalno u oko 75% odraslih u svim etničkim skupinama, osim onih koji potječu iz sjeverozapadne Europe, gdje je prevalencija ovog stanja manja od 20%. Većina obojenih ljudi u Sjevernoj Americi razvija manjak laktaze postupno kako stare; međutim, ovdje je statistika nepouzdana. Ovo stanje dolazi do izražaja kod 90% domorodaca istočnih zemalja, 75% američkih crnaca i Indijanaca; dosta je česta i među stanovnicima Sredozemlja.

Intolerancija na glukozu-galaktozu izuzetno je rijedak kongenitalni poremećaj, kao i nedostaci drugih enzima crijevne sluznice (npr. saharaze, izomaltaze).

"Intolerancija na ugljikohidrate" - članak iz odjeljka Gastroenterologija

Prehrana za intoleranciju ugljikohidrata

Poremećaji hidrolize i apsorpcije ugljikohidrata očituju se sličnim simptomima takozvanog "fermentativnog", "kiselog" ili "osmotskog" proljeva, što se objašnjava istim razvojnim mehanizmima.

Klinički simptomi netolerancije ugljikohidrata

Česta (8 - 10 puta dnevno ili više) tekuća, pjenasta stolica s velikom vodenom mrljom i kiselkastog mirisa;

Nadutost, kruljenje (napuhavanje), bol u trbuhu (kolike);

Prisutnost ugljikohidrata u fecesu (više od 0,25 g% u djece 1. godine života);

Kisela reakcija izmeta (pH manji od 5,5);

Moguć je razvoj dehidracije;

Rijetko - razvoj teške pothranjenosti

U nedostatku ili nedovoljnoj aktivnosti enzima uključenog u hidrolizu određenog ugljikohidrata, disaharidi i/ili monosaharidi koji se nisu apsorbirali i ostaju u lumenu crijeva, imaju visoku osmotsku aktivnost, doprinose oslobađanju vode i elektrolita u lumen crijeva (osmotski proljev), potiču pokretljivost gornjeg gastrointestinalnog trakta, što rezultira suviškom ugljikohidrata ulazi u debelo crijevo. U debelom crijevu aktivno ih fermentira crijevna mikroflora uz stvaranje organskih kiselina, plinovitog vodika, metana, ugljičnog dioksida i vode, što uzrokuje nadutost, grčeve, pojačanu peristaltiku i ubrzava prolazak himusa kroz crijeva. U tom se slučaju pH crijevnog sadržaja mijenja na kiselu stranu. Kršenje normalnog kemijskog sastava crijevnog sadržaja može pridonijeti razvoju disbioze.

NEDOSTATAK LAKTAZE (ICD-10 E73)

Manjak laktaze (LD) je najčešći oblik nedostatka disaharidaze, koji nastaje kao posljedica smanjenja aktivnosti enzima laktaza-florizin-hidrolaza u enterocitima sluznice tankog crijeva. Ovaj enzim je jedan od najranjivijih enzima u tankom crijevu. Nalazi se površno, a njegova koncentracija je znatno niža od ostalih enzima parietalne probave. U nedonoščadi (od 28. do 34. tjedna trudnoće) aktivnost laktaze je samo 30% njezine razine u donošenih beba. Maksimalna aktivnost enzima opažena je u prvoj godini života.

Ozbiljnost kliničkih simptoma u LN posljedica je ukupnog stupnja smanjenja aktivnosti

enzim, količina laktoze unesene hranom, priroda crijevne mikroflore, kao i individualna osjetljivost na bol na rastezanje crijeva s plinovima.

Postoje primarni LN povezan s kongenitalnim nedostatkom enzima i sekundarni LN koji nastaje kao posljedica oštećenja enterocita kod infektivnih, upalnih, autoimunih bolesti crijeva, kao i intolerancije na laktozu kod sindroma "kratkog crijeva".

Najčešće se pedijatri susreću s hipolaktazijom u djece prvih mjeseci života. Klinički simptomi (nadutost, kolike, proljev) obično se pojavljuju u djeteta u dobi od 3-6 tjedana, što je, očito, povezano s povećanjem volumena mlijeka ili mliječne formule.

U anamnezi takve djece u pravilu postoje naznake kompliciranog tijeka trudnoće i porođaja (hipoksija), a kod najbližih rođaka često se javljaju simptomi LN odraslog tipa. U dojenčadi sa znakovima hipoksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava ponekad se opaža takozvani "zaključujući" oblik manjka laktaze, koji je karakteriziran odsutnošću samostalne stolice u prisutnosti tekućeg izmeta i ostala 43 gore navedena simptoma. Obično simptomi kod većine djece prestaju do 5-6 mjeseci (do uvođenja dohrane) i ne tragaju se u budućnosti, pa se ova vrsta intolerancije na laktozu teško može pripisati primarnoj.

Pristup liječenju treba razlikovati ovisno o prirodi hranjenja (prirodno ili umjetno), stupnju enzimskog nedostatka (alaktazija, hipolaktazija), genezi fermentopatije (primarne ili sekundarne) - tablica. 38

S primarnom alaktazijom u novorođenčadi, što je iznimno rijetko, dijete se odmah i potpuno prebacuje na hranjenje mliječnom formulom bez laktoze.

Kod hipolaktazije, kada je dijete dojeno, smanjenje količine majčinog mlijeka je nepoželjno. Najbolja opcija je korištenje enzima laktaze, na primjer "Lactase Baby" (SAD), u 1 kapsuli 700 jedinica, 1 kapsula po hranjenju, ako nema učinka količina enzima se povećava na 2-5 kapsula po doza. Moguće je koristiti enzim "Lactase Enzyme" (SAD), u 1 kapsuli 3450 jedinica, počevši od 1/4 kapsule za hranjenje, maksimalna doza je 5 kapsula dnevno. Doza enzimskog pripravka pomiješa se s 20-30 ml izdojenog mlijeka i hrani se dijete prije dojenja. Učinkovitost lijekova se povećava ako se izdojeno mlijeko s laktazom ostavi za fermentaciju 15-20 minuta, kao i kada se cijeli volumen mlijeka tretira laktazom.

Tab. 38. Shema za korekciju nedostatka laktaze u djece prve godine života

Namjena enzima: enzim laktaza ili laktaza beba

Samo u slučaju neučinkovitosti (očuvanje jake tjeskobe, kolika, simptoma dehidracije, nedovoljno debljanje) moguće je djelomično zamijeniti majčino mlijeko formulom bez laktoze za 1/3-2/3 volumena svakog hranjenja.

Ako je uporaba enzima neučinkovita (što se obično opaža uz izraženo smanjenje aktivnosti laktaze), pribjegavaju smanjenju opterećenja laktozom zamjenom od 1/3 do 2/3 volumena svakog hranjenja mlijekom bez laktoze. formula (tablica 1).

Kod umjetnog hranjenja treba odabrati mješavinu s niskim udjelom laktoze s onoliko laktoze koliko bolesnik može podnijeti, čime se sprječava pojava kliničkih simptoma i povećanje izlučivanja ugljikohidrata s izmetom. Formula s malo laktoze, uvodeći je u svako hranjenje, postupno zamjenjuje formulu za dojenčad. Male količine laktoze koje ulaze u debelo crijevo prirodni su prebiotik neophodan za pravilno stvaranje mikroflore. Laktoza je izvor galaktoze koja nastaje tijekom njenog cijepanja. Galaktoza se koristi za sintezu galaktolipida, uključujući cerebrozide, neophodnih za mijelinizaciju živčanih vlakana i stvaranje središnjeg živčanog sustava, kao i za sintezu mukopolisaharida (hijaluronske kiseline) koji su dio staklastog tijela i sinovijalne tekućina.

Dohrana za djecu prve godine života s LN ne priprema se s mlijekom, već s mješavinom s malo ili bez laktoze koju dijete dobiva. Od 4-4,5 mjeseca starosti propisuju se voćne kaše industrijske proizvodnje ili pečena jabuka. Preporučljivo je kao prvu glavnu dopunu (od 4,5-5 mjeseci) prepisati kašu (riža, kukuruz, heljda) ili pire od povrća s krupnim biljnim vlaknima (cvjetača, tikvice, bundeva, mrkva) uz dodatak biljnog ulja. Nakon 2 tjedna uvodi se mesni pire. Voćni sokovi (razrijeđeni vodom 1:1) uvode se u prehranu takve djece kasnije, obično u drugoj polovici života. Kod djece druge polovice godine moguće je koristiti mliječne proizvode, gdje je sadržaj laktoze neznatan - svježi sir (opran od sirutke), maslac, tvrdi sir.

S primarnim (ustavnim) nedostatkom laktaze, doživotno se propisuje dijeta s niskim udjelom laktoze.

Uz sekundarnu hipolaktaziju, simptomi nedostatka laktaze su prolazni. Stoga, nakon postizanja remisije osnovne bolesti nakon 1-3 mjeseca, prehranu treba postupno proširivati ​​uvođenjem mliječnih mješavina koje sadrže laktozu, uz kontrolu kliničkih simptoma (proljev, nadutost) i izlučivanje ugljikohidrata s izmetom.

UROĐENA INSUFICIJENCIJA SUHARAZE-IZOMALTAZE

Kongenitalni nedostatak saharaze-izomaltaze rijetka je bolest među Europljanima i nasljeđuje se autosomno recesivno. Nedostatak enzima nije stanje opasno po život. Prvi put se manifestira kada se u djetetovu prehranu uvede saharoza (voćni sokovi, pire, zaslađena voda ili čaj), rjeđe - škrob i dekstrini (žitarice, pire krumpir) u obliku teškog "ugljikohidratnog" proljeva s dehidracijom. krize. S godinama djeca često stječu sposobnost podnošenja sve veće količine dekstrina, škroba i saharoze bez povećanja specifične aktivnosti enzima, što je povezano s povećanjem apsorpcijske površine sluznice. Često se kod bolesnika javlja averzija prema slatkoj hrani, voću, škrobnoj hrani, odnosno dolazi do samoregulacije unosa saharoze u djetetov organizam.

Svako oštećenje crijevnog epitela može dovesti do sekundarne insuficijencije ovog enzima (infektivni enteritis, giardijaza, celijakija), ali aktivnost enzima ne pada na tako ekstremno nisku razinu kao u primarnoj insuficijenciji.

Temelj dijetalne terapije za ovo stanje je eliminacija saharoze, a ponekad i smanjenje količine škroba i dekstrina u prehrani. S primarnim (kongenitalnim) nedostatkom saharaze-izomaltaze djeca u pravilu dobro podnose laktozu, sa sekundarnim (postinfekcijskim) ne, t.j. razvijaju kombinirani nedostatak disaharidaze. Tako

Tab. 38. Kemijski sastav i energetska vrijednost mliječnih mješavina s malo laktoze i bez laktoze (u 100 ml gotove smjese)

Intolerancija na ugljikohidrate

Intolerancija na ugljikohidrate (intolerancija na ugljikohidrate) je nemogućnost probave određenih ugljikohidrata zbog nedostatka jednog ili više crijevnih enzima. Simptomi intolerancije na ugljikohidrate uključuju proljev, nadutost i nadutost. Dijagnoza se temelji na kliničkim znakovima i H2 testu disanja. Liječenje intolerancije na ugljikohidrate je uklanjanje disaharida iz hrane.

Kod po ICD-10

Što uzrokuje netoleranciju na ugljikohidrate?

Nedostaci enzima mogu biti urođeni, stečeni (primarni) ili sekundarni. Kongenitalni nedostatak je rijedak.

Stečeni nedostatak laktaze (primarna hipolaktazija odraslih) najčešći je oblik intolerancije na ugljikohidrate. Visoka razina laktaze viđa se u novorođenčadi zbog potrebe za probavom mlijeka; u većini etničkih skupina (80% crnaca i Hispanjolaca, gotovo 100% Azijaca), razina laktaze se smanjuje nakon dojenja, sprječavajući stariju djecu i odrasle da probave značajne količine laktoze. Istodobno, 80-85% stanovnika sjeverozapadne Europe tijekom života ima dobru proizvodnju laktaze, što im omogućuje probavu mlijeka i mliječnih proizvoda. Ostaje nejasno zašto više od 75% svjetske populacije ima manjak ovog enzima.

Sekundarni nedostatak laktaze povezan je sa stanjima koja oštećuju sluznicu tankog crijeva (npr. celijakija, tropska sprue, akutne crijevne infekcije). U dojenčadi, prolazni sekundarni nedostatak disaharidaze može zakomplicirati crijevne infekcije ili abdominalne operacije. Izlazak iz stanja bolesti popraćen je povećanjem aktivnosti enzima.

Što se događa s intolerancijom na ugljikohidrate?

Disaharidi se normalno razlažu na monosaharide od disaharida [npr. laktaze, maltaze, izomaltaze, sahare (invertaze)], lokaliziranih na rubu četkice enterocita tankog crijeva. Neprobavljeni disaharidi uzrokuju porast osmotskog tlaka, koji uvlači vodu i elektrolite u lumen crijeva, uzrokujući vodenasti proljev. Bakterijska fermentacija ugljikohidrata u debelom crijevu uzrokuje stvaranje plinova (vodik, ugljični dioksid i metan), što rezultira jakom nadutošću, nadutošću i bolovima u trbuhu.

Simptomi netolerancije ugljikohidrata

Simptomi intolerancije na ugljikohidrate slični su za sva stanja nedostatka disaharidaze. Dijete s intolerancijom na laktozu razvije proljev nakon što popije velike količine mlijeka i možda neće dobiti na težini. Odrasli mogu osjetiti vodenasti proljev, nadutost, pretjeranu nadutost, mučninu, borborigmi i crijevne grčeve nakon uzimanja laktoze. Pacijenti to primjećuju dovoljno rano i izbjegavaju mliječne proizvode. Simptomi intolerancije na ugljikohidrate obično se pojavljuju nakon što pojedete 8-12 unci mlijeka. Proljev može biti dovoljno jak da uzrokuje izlučivanje drugih hranjivih tvari prije nego što se apsorbiraju. Simptomi mogu biti slični sindromu iritabilnog crijeva, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu.

Gdje boli?

Kakve brige?

Dijagnoza intolerancije ugljikohidrata

Intolerancija na laktozu obično se dijagnosticira pažljivim uzimanjem anamneze, potvrđene prehranom. Obično bolesnici imaju povijest netolerancije na mlijeko i mliječne proizvode. Dijagnoza se može sugerirati ako je stolica u obliku kroničnog ili intermitentnog proljeva kisela (pH

Podijelite na društvenim mrežama

Portal o čovjeku i njegovom zdrav životživim.

PAŽNJA! SAMOLIJEK MOŽE BITI ŠTETNA ZA VAŠE ZDRAVLJE!

Svakako se posavjetujte s kvalificiranim stručnjakom kako ne biste naštetili svom zdravlju!

Kliničke manifestacije uključuju proljev, nadutost i povećano stvaranje plinova. Dijagnoza se temelji na kliničkim nalazima i rezultatima H2 testa daha. Liječenje se sastoji u eliminaciji upotrebe "krivog" disaharida.

Patofiziologija intolerancije ugljikohidrata

Normalno, disaharide cijepaju na monosaharide disaharidaze (posebno laktaza, maltaza, izomaltaza, saharaza [invertaza]) smještene na rubu enterocita. Neprobavljeni disaharidi imaju visoku osmolarnost koja privlači vodu i elektrolite u lumen crijeva, što rezultira vodenim proljevom. Uslijed prerade ugljikohidrata mikroflorom u debelom crijevu nastaju plinovi (H 2 , CO 2 , metan) što je popraćeno prekomjernim ispuštanjem plinova, nadutošću i nadutošću trbuha te pojavom bolova u trbuhu. .

Uzroci netolerancije ugljikohidrata

Nedostatak disaharidaze prema porijeklu može biti prirođen, stečen (primarni) i sekundarni. Kongenitalni nedostatak (osobito nedostatak saharaze-izomaltaze) je rijedak.

Primarni nedostatak laktaze (primarna hipolaktazija odraslih) najčešći je oblik intolerancije na ugljikohidrate. Aktivnost laktaze je visoka u novorođenčadi, što potiče apsorpciju mlijeka; u većini etničkih skupina (80% crnaca i Hispanjolaca, > 90% Azijata) njegov se sadržaj smanjuje nakon odvikavanja, pa adolescenti i odrasli ponekad ne podnose korištenje velikih količina laktoze. Međutim, 80% nordijskih bijelaca tijekom života razvija laktazu, pa dobro podnose mliječne proizvode. Ostaje nejasno zašto se > 75% svjetske populacije može smatrati nedostatkom laktaze normalnim stanjem.

Sekundarni nedostatak laktaze razvija se u uvjetima oštećenja sluznice tankog crijeva. U male djece prolazni sekundarni nedostatak disaharidaza komplicira crijevne infekcije ili operaciju. Rješavanje osnovne bolesti popraćeno je povećanjem aktivnosti enzima.

Simptomi i znakovi netolerancije ugljikohidrata

Kliničke manifestacije svih vrsta nedostatka disaharidaze su slične. Dijete s intolerancijom na laktazu razvije proljev nakon što popije velike količine mlijeka i možda neće dobiti na težini. Za odrasle je nakon uzimanja laktoze karakterističan razvoj vodenastog proljeva, nadutosti, prekomjernog pražnjenja plinova, mučnine, kruljenja u trbuhu, grčevitih bolova. Bolesnici su obično već u djetinjstvu svjesni povezanosti simptoma s upotrebom mliječnih proizvoda i pokušavaju ih izbjeći. Za pojavu simptoma obično su potrebni mliječni proizvodi koji sadrže 250-375 ml (8-12 oz) mlijeka. Proljev može biti dosta izražen i popraćen izlučivanjem drugih hranjivih tvari koje se nisu uspjele apsorbirati.

Dijagnoza intolerancije ugljikohidrata

  • klinički podaci.
  • H 2 test daha za potvrdu.

Intolerancija na laktozu obično se može prepoznati kroz pažljiv pregled povijesti i rezultata ispitivanja eliminacijske dijete. Pacijenti obično prijavljuju razvoj proljeva i/ili nadutosti nakon konzumiranja mliječnih proizvoda; drugi simptomi kao što su osip, piskanje i drugi znakovi anafilakse (osobito u dojenčadi i starije djece) ukazuju na alergiju na kravlje mlijeko. Alergija na mlijeko rijetka je u odraslih i može biti popraćena povraćanjem i znakovima gastroezofagealnog refluksa koji se ne uklapaju u sliku nedostatka disaharidaze. Na nedostatak disaharidaze ukazuje i kisela reakcija izmeta (pH<6); диагноз можно подтвердить с помощью Н 2 -дыхательного теста или теста переносимости лактозы.

Tijekom H 2 daha testa pacijent uzima oralno 50 g laktoze, nakon 2,3 i 4 sata nakon toga se posebnim uređajem u izdahnutom zraku mjeri sadržaj H2 koji proizvode bakterije iz neprobavljenog disaharida. U većine bolesnika s nedostatkom laktaze, sadržaj H2 u izdahnutom zraku je > 20 ppm u usporedbi s početnom vrijednosti. Osjetljivost i specifičnost testa je >95%.

Test tolerancije na laktozu je manje osjetljiv (oko 75%), ali >95% specifičan. Pacijent uzima laktozu. Odrediti sadržaj glukoze u serumu prije uzimanja laktoze te nakon 60 i 120 minuta. S netolerancijom na laktozu, proljev, nadutost, nelagoda se razvijaju unutar 20-30 minuta i nema povećanja glukoze u krvi > 20 mg/dl u odnosu na početnu vrijednost.

Liječenje netolerancije ugljikohidrata

  • dijetalne restrikcije.

Manifestacije malapsorpcije ugljikohidrata dobro reagiraju na liječenje uz isključenje upotrebe ugljikohidrata čija je apsorpcija poremećena (na primjer, nakon dijete bez laktoze u slučajevima nedostatka laktaze). No, zbog velike varijabilnosti u stupnju malapsorpcije laktoze, mnogi pacijenti dobro podnose i do 375 ml mlijeka (18 laktoze) ili mliječnih proizvoda. Obično se jogurt bolje podnosi, jer. sadrži dovoljnu količinu laktaze koju proizvodi kultura Lactobacilli. Sadržaj laktoze u siru je manji nego u mlijeku, a sir se često dobro podnosi ovisno o količini konzumiranog proizvoda.

Ako pacijent koji pati od manifestacija nedostatka laktaze želi konzumirati mlijeko, preporučljivo mu je dodati pripravke laktaze za preliminarnu obradu laktoze; komercijalno dostupno mlijeko je već tretirano laktazom. Enzimski pripravci djeluju kao dodatak ograničenjima u prehrani, ali ne i kao nadomjesna terapija. Bolesnici s nedostatkom laktaze trebaju uzimati dodatke kalcija (1200-1500 mg/dan).

Ključne točke

  • Nedostatak disaharidaze (obično manjak laktaze) može biti stečen, rjeđe urođen.
  • Neprobavljeni disaharidi poput laktoze stvaraju osmotsko opterećenje i uzrokuju proljev.
  • Crijevne bakterije metaboliziraju neke od neprobavljenih disaharida, što rezultira suvišnim plinovima i nadutošću.
  • Kliničku dijagnozu potvrđuju podaci H 2 -daha testa.
  • Obično se liječenje sastoji od propisivanja ograničenja u prehrani.

NACIONALNI PROGRAM OPTIMIZACIJE HRANE DJECE PRVE GODINE ŽIVOTA U RUSKOJ FEDERACIJI

Odobren na XVI. kongresu pedijatara Rusije
(veljača 2009.)

Moskva
Sindikat pedijatara Rusije
2011

IZVOD

11. ISHRANA S INTOLERANCIJOM UGLJIKOHIDRATA

Poremećaji hidrolize i apsorpcije ugljikohidrata očituju se sličnim simptomima takozvanog "fermentativnog", "kiselog" ili "osmotskog" proljeva, što se objašnjava istim razvojnim mehanizmima.

Klinički simptomi intolerancije ugljikohidrata

  • česta (8-10 puta dnevno ili više) tekuća, pjenasta stolica s velikom vodenom mrljom i kiselkastog mirisa;
  • nadutost, kruljenje (napuhavanje), bol u trbuhu (kolike);
  • prisutnost ugljikohidrata u izmetu (više od 0,25 g% u djece prve godine života);
  • kisela reakcija stolice (pH manji od 5,5);
  • mogući razvoj dehidracije;
  • rijetko - razvoj teške pothranjenosti

U nedostatku ili nedovoljnoj aktivnosti enzima uključenog u hidrolizu određenog ugljikohidrata, disaharidi i/ili monosaharidi koji se nisu apsorbirali i ostaju u lumenu crijeva, imaju visoku osmotsku aktivnost, doprinose oslobađanju vode i elektrolita u lumen crijeva (osmotski proljev), potiču pokretljivost gornjeg gastrointestinalnog trakta, što rezultira suviškom ugljikohidrata ulazi u debelo crijevo. U debelom crijevu aktivno ih fermentira crijevna mikroflora uz stvaranje organskih kiselina, plinovitog vodika, metana, ugljičnog dioksida i vode, što uzrokuje nadutost, grčeve, pojačanu peristaltiku i ubrzava prolazak himusa kroz crijeva. U tom se slučaju pH crijevnog sadržaja mijenja na kiselu stranu. Kršenje normalnog kemijskog sastava crijevnog sadržaja može pridonijeti razvoju disbioze.

nedostatak laktaze(ICD-10 E73) najčešći oblik nedostatka disaharidaze, koji nastaje kao posljedica smanjenja ili potpunog izostanka enzima laktaza-florizin-hidrolaze u enterocitima sluznice tankog crijeva. Ovaj enzim je jedan od najranjivijih enzima u tankom crijevu. Nalazi se površno, a njegova koncentracija je znatno niža od ostalih enzima parietalne probave. U nedonoščadi (od 28. do 34. tjedna trudnoće) aktivnost laktaze je samo 30% njezine razine u donošenih beba. Maksimalna aktivnost enzima se opaža u dobi od 2-4 mjeseca.

Klinika

Ozbiljnost kliničkih simptoma u LN je posljedica ukupnog stupnja smanjenja aktivnosti enzima, količine laktoze unesene hranom, prirode crijevne mikroflore, kao i individualne osjetljivosti na bol na nadimanje crijeva plinovima.

Postoje primarni LN povezan s kongenitalnim nedostatkom enzima i sekundarni LN koji nastaje kao posljedica oštećenja enterocita kod infektivnih, upalnih, autoimunih bolesti crijeva, kao i intolerancije na laktozu kod sindroma "kratkog crijeva".

Najčešće se pedijatri susreću s hipolaktazijom u djece prvih mjeseci života.

Klinički simptomi (nadutost, kolike, proljev) obično se pojavljuju u djeteta u dobi od 3-6 tjedana, što je, očito, povezano s povećanjem volumena mlijeka ili mliječne formule. U anamnezi takve djece u pravilu postoje naznake kompliciranog tijeka trudnoće i porođaja (hipoksija), a kod najbližih rođaka često se javljaju simptomi LN odraslog tipa. Kod dojenčadi sa znakovima hipoksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava ponekad se opaža tzv. "zaključavajući" oblik manjka laktaze, koji je karakteriziran odsutnošću samostalne stolice u prisutnosti tekućeg izmeta i drugim gore navedenim simptomima. . Obično simptomi kod većine djece prestaju do 5-6 mjeseci (do uvođenja komplementarne hrane) i ne prate se u budućnosti, pa je ovakvu intoleranciju na laktozu teško pripisati primarnoj.

dijeta terapija

Pristup liječenju treba razlikovati ovisno o prirodi

hranjenje (prirodno ili umjetno), stupanj enzimskog nedostatka (alaktazija, hipolaktazija), geneza fermentopatije (primarna ili sekundarna) tablica. 35.

Tablica 35. Shema za korekciju nedostatka laktaze u djece prve godine života

Primarna neonatalna alaktazija,što je iznimno rijetko, dijete se odmah i potpuno prebacuje na hranjenje formulom bez laktoze.

S hipolaktazijom, kada je dijete na prirodnom hranjenju smanjenje količine ženskog mlijeka je nepoželjno. Najbolja opcija je korištenje preparata laktaze (“Lactase baby” (National Enzyme Company, USA, u 1 kapsuli 700 jedinica (7 mg), propisana je 1 kapsula po hranjenju. Doza enzimskog pripravka se pomiješa s 20-30 ml (1/3 volumena hranjenja) izdojeno mlijeko i piće djetetu prije dojenja.

Učinkovitost lijekova se povećava ako se izdojeno mlijeko s laktazom ostavi za fermentaciju 15 minuta, kao i kada se cijeli volumen mlijeka tretira laktazom. Moguće je koristiti "Lactase" (Enzyme Lactase od Nature's Way Products, Inc, USA, u 1 kapsuli 3450 jedinica, počevši od 1/4 kapsule za hranjenje).

Ako je uporaba enzima neučinkovita (što se obično opaža uz izraženo smanjenje aktivnosti laktaze), pribjegavaju smanjenju opterećenja laktozom zamjenom od 1/3 do 2/3 volumena svakog hranjenja mlijekom bez laktoze. mliječne formule (Tablica 36), nakon čega se dijete prihranjuje majčinim mlijekom. Mješavina bez laktoze uvodi se u prehranu postupno, pri svakom hranjenju, dovodeći unutar 3-5 dana do potrebne količine, što se procjenjuje prema smanjenju nadutosti, vraćanju normalne konzistencije izmeta i učestalosti stolice, smanjenju izlučivanje ugljikohidrata s izmetom i povećanje pH fecesa. Tipično, volumen proizvoda bez laktoze je 30-60 ml po hranjenju.

Tablica 36

Naziv proizvoda

Tvrtka, zemlja proizvodnje

Sastojci

Energetska vrijednost, kcal

ugljikohidrati

smjese bez laktoze

Nutrilak bez laktoze

Grupa Nutritek, Rusija

NAS bez laktoze

Nestle, Švicarska

Enfamil Laktofri

Meade Johnson, SAD

formule s malo laktoze

Nutrilak s malo laktoze

Nutritek, Rusija

Nutrilon s malo laktoze

Nutricia, Nizozemska

Humana-LP

Humana, Njemačka

Humana-LP+SCT

Humana, Njemačka

Na umjetno hranjenje smjesu s niskim udjelom laktoze treba odabrati s onoliko laktoze koliko bolesnik može tolerirati bez izazivanja kliničkih simptoma i pojačanog izlučivanja ugljikohidrata fecesom. Formula s malo laktoze, uvodeći je u svako hranjenje, postupno zamjenjuje formulu za dojenčad. Male količine laktoze koje ulaze u debelo crijevo prirodni su prebiotik neophodan za pravilno stvaranje mikroflore. Laktoza je također jedini izvor galaktoze, koja nastaje kada se razgradi. Galaktoza se koristi za sintezu galaktolipida, uključujući cerebrozide, koji su neophodni za stvaranje središnjeg živčanog sustava i mijelinizaciju živčanih vlakana, kao i za sintezu mukopolisaharida (hijaluronske kiseline) koji su dio staklastog tijela i sinovijalna tekućina.

Komplementarna hrana djeca prve godine života s LN ne pripremaju se s mlijekom, već s mješavinom s malo ili bez laktoze koju dijete dobiva. Od 4-4,5 mjeseca starosti propisuju se voćne kaše industrijske proizvodnje ili pečena jabuka. Preporučljivo je kao prvu glavnu dopunu (od 4,5 do 5 mjeseci) prepisati kašu (riža, kukuruz, heljda) ili pire od povrća s krupnim biljnim vlaknima (cvjetača, tikvice, bundeva, mrkva) uz dodatak biljnog ulja. Nakon 2 tjedna uvodi se mesni pire. Voćni sokovi (razrijeđeni vodom 1:1) uvode se u prehranu takve djece kasnije, obično u drugoj polovici života. Kod djece druge polovice godine moguće je koristiti mliječne proizvode, gdje je sadržaj laktoze neznatan - svježi sir opran od sirutke, maslac, tvrdi sir.

S primarnim (ustavnim) nedostatkom laktaze dijeta s malo laktoze propisana je doživotno.

Sa sekundarnom hipolaktazijom simptomi nedostatka laktaze su prolazni. Stoga, nakon postizanja remisije osnovne bolesti nakon 1-3 mjeseca, prehranu treba postupno proširivati ​​uvođenjem mliječnih mješavina koje sadrže laktozu, uz kontrolu kliničkih simptoma (proljev, nadutost) i izlučivanje ugljikohidrata s izmetom.

Kongenitalni nedostatak saharaze-izomaltaze je prilično rijetka bolest među Europljanima i nasljeđuje se autosomno recesivno. Nedostatak enzima nije stanje opasno po život. Prvi put se manifestira kada se u djetetovu prehranu uvede saharoza (voćni sokovi, pire, zaslađena voda ili čaj), rjeđe - škrob i dekstrini (žitarice, pire krumpir) u obliku teškog "ugljikohidratnog" proljeva s dehidracijom. krize. S godinama djeca često stječu sposobnost podnošenja sve veće količine dekstrina, škroba i saharoze bez povećanja aktivnosti enzima, što je povezano s povećanjem apsorpcijske površine sluznice. Često se kod bolesnika javlja averzija prema slatkoj hrani, voću, škrobnoj hrani, odnosno dolazi do samoregulacije unosa saharoze u djetetov organizam.

Svako oštećenje crijevnog epitela može dovesti do sekundarne insuficijencije ovog enzima (infektivni enteritis, giardijaza, celijakija, radijacijski enteritis), ali aktivnost enzima ne pada na tu ekstremno nisku razinu, kao što se događa s primarnom insuficijencijom.

dijeta terapija

Temelj dijetalne terapije za ovo stanje je eliminacija saharoze, a ponekad i smanjenje količine škroba i dekstrina u prehrani. S primarnim (kongenitalnim) nedostatkom saharaze-izomaltaze djeca u pravilu dobro podnose laktozu, sa sekundarnim (postinfekcijskim) ne, t.j. razvijaju kombinirani nedostatak disaharidaze. Stoga, pri odabiru mješavine za dijete s primarni insuficijencije saharaze-izomaltaze, poželjno je što dulje zadržati dojenje, a u nedostatku je potrebno propisivati ​​dojenčad mliječne formule s laktozom ugljikohidratnom komponentom.

Djeca s nedostatkom saharaze-izomaltaze ne podnose voće, bobičasto voće, povrće, sokove s visokim udjelom saharoze (breskve, marelice, mandarine, naranče, dinje, luk, cikla, mrkva itd.), kao ni hranu bogatu škrobom ( žitarice, krumpir, kruh, žele itd.). Preporuča se uvođenje komplementarne hrane započeti pasiranim povrćem koje praktički ne sadrži saharozu i škrob (tablica 37).

Tablica 37. Povrće i voće koje sadrži minimalnu količinu saharoze i škroba

Hranu možete zasladiti glukozom ili fruktozom. U drugoj godini života obično je moguće proširiti prehranu uvođenjem male količine škrobnih namirnica (povrće, žitarice, krumpir).

Na sekundarni netolerancije na saharozu, trajanje njezina isključenja ovisi o težini osnovne bolesti i uspješnosti liječenja. Nedostatak ugljikohidrata preporučuje se nadoknaditi parenteralnom i/ili enteralnom primjenom otopina glukoze. Razdoblje eliminacije saharoze, za razliku od laktoze, kraće je i može biti ograničeno na 10-15 dana.

netolerancija škroba mogu se pojaviti u nedonoščadi i djece u prvih šest mjeseci života, kod kojih je aktivnost amilaze gušterače fiziološki smanjena, kao i kod egzokrine insuficijencije gušterače, stoga nisu indicirani

imenovanje smjesa koje uključuju škrob kao dio ugljikohidratne komponente.

Na kongenitalna (primarna) malapsorpcija glukoze - galaktoze postoji defekt u transportnim sustavima četkice enterocita, dok aktivnost disaharidaza i hidroliza ugljikohidrata nisu poremećeni. Ova rijetka patologija nasljeđuje se autosomno recesivno; očituje se obilnim proljevom i dehidracijom nakon prvog hranjenja novorođenčeta. Zamjena mlijeka mješavinama bez laktoze i mliječnih proizvoda ne funkcionira.

Jedini monosaharid koji se može apsorbirati u tankom crijevu je fruktoza.

Način izbora je prevođenje djeteta na totalnu parenteralnu prehranu. U pozadini parenteralne prehrane, hranjenje počinje doziranom injekcijom 2,5% otopine fruktoze, čija se koncentracija, u nedostatku proljeva, povećava na 7-8%. Zatim se uvodi izvor proteina (proteinski pripravak ili mesni pire), masti (biljno ulje ili masna emulzija, počevši od 1-2 kapi). U budućnosti, proširenje prehrane provodi se na račun pirea od povrća koje sadrži fruktozu. Prognoza bolesti s totalnom malapsorpcijom glukoze-galaktoze je vrlo ozbiljna. Preživjeli s djelomičnim defektom u transportnom sustavu glukoze-galaktoze pate od kroničnog proljeva i zaostaju u tjelesnom razvoju.

Stečena netolerancija na monosaharide očituje se teškim kroničnim proljevom sa zakašnjelim tjelesnim razvojem. Može pratiti tijek teških crijevnih infekcija u djece u prvim mjesecima života s nepovoljnom premorbidnom pozadinom, nastati zbog atrofije resica crijevne sluznice kod celijakije, netolerancije na proteine ​​kravljeg mlijeka, proteinsko-kalorijskog nedostatka. Djetetov proljev se poboljšava kada je natašte i ponovno se javlja kada se poveća količina hranjenja. Karakterističan je nizak pH i visoke koncentracije glukoze i galaktoze u izmetu. Terapija mješavinama bez laktoze i bez mliječnih proizvoda je neučinkovita.

Stečena intolerancija na monosaharide je prolazno stanje, ali ima totalni karakter: glukoza, galaktoza, fruktoza se ne apsorbiraju, poremećena je i hidroliza di- i polisaharida. Oralna rehidracija standardnim otopinama je neučinkovita zbog sadržaja glukoze. Stanje bolesnika zahtijeva prelazak na totalnu parenteralnu prehranu.

Uvođenje glukoze oralno počinje oprezno, s 2,5% otopinom u pozadini stabilnog stanja i odsutnosti proljeva, uz postupno povećanje koncentracije otopine. Kada se smjesa s 5% glukoze dobro podnosi, parenteralna prehrana se može prekinuti. Uvođenje viših koncentracija glukoze, škroba opet može izazvati proljev, što zahtijeva ponovljeno pražnjenje. Kada se postigne dobra podnošljivost glukoze, dekstrina, škroba, postupno se uvode otopine saharoze, počevši od 3-5% koncentracije, voćni pire, sokovi razrijeđeni vodom 1:1, a najkasnije nakon 1-2 mjeseca, možete pokušajte uvesti adaptirano mlijeko za dojenčad s umjereno niskom koncentracijom laktoze.

Također je dat materijal za ovo poglavlje: c.m.s. E.A. Roslavceva