Kolin eller vitamin B4 är ett vattenlösligt och oersättligt ämne i människokroppen. Det öppnades på 1800-talet. Det kan produceras av kroppen, men i små mängder. B4 skyddar celler från skador, sänker kolesterolnivåerna och främjar normal ämnesomsättning. Dess brist påverkar alla organ och system i kroppen.
Vad är kolin för?
Kolin är involverat i metaboliska processer i kroppen och förhindrar utvecklingen av ateroskleros. Det sänker effektivt nivån av det onda kolesterolet och är viktigt för nervsystemet. Kolin skyddar levern och är viktigt i processen för hematopoiesis. Vitamin B4 är mycket nödvändigt för aktiv mental aktivitet, såväl som problem i nervsystemet. För att kolin ska bildas i kroppen krävs en konstant tillförsel av aminosyran metionin. En vuxen behöver cirka 0,5 g vitamin B4 per dag.
B4-brist påverkar alla kroppssystem. Först och främst påverkas hjärtat och musklerna. Kroppen klarar inte av utnyttjandet av fetter och som ett resultat uppstår övervikt. Ett av tecknen på B4-brist är höga kolesterolnivåer. Kolinbrist kommer säkerligen att påverka levern, vilket leder till fettavlagringar och störningar av grundläggande funktioner. Kolin är viktigt för nervsystemet.
Brist på vitamin leder till en känsla av konstant trötthet, minnesförsämring och nervositet. Problem med underlivet kan uppstå. I sin tur påverkar ett överskott av kolin kroppen negativt. Yttras av illamående, diarré och ökad salivutsöndring... Men ett överskott av kolin observeras i mycket sällsynta fall på grund av okontrollerad användning av mediciner.
Mat som är rik på detta element är sällan sannolikt att orsaka negativa effekter, eftersom kolin bryts ner mycket lätt. Sjukdomar i njurar och lever, kost, liksom intag av alkohol och antibiotika kan orsaka brist på detta element.
Vilka livsmedel innehåller kolin?
Kolinbrist är mycket sällsynt eftersom det finns i många livsmedel. De huvudsakliga källorna till kolin är ägg och lever. En hög andel av detta element finns i skaldjur, kött, havregryn och kål. Du kan kompensera för bristen på kolin genom att inkludera jordnötter och spenat i din kost.
Något lägre mängd kolin finns i mejeriprodukter och baljväxter. Men groddat vete och ris är effektiva med brist på detta element. Det är lämpligt att inkludera ärtor, linser och potatis i kosten.
Om en person tar mediciner, bör du inte konsumera mer än 1 g kolin. Du bör inte självständigt förskriva dig själv för att ta vissa mediciner, eftersom dosen av vitamin B4 väljs individuellt.
Tabell över livsmedel som innehåller kolin
Kolinbrist är mycket sällsynt. Dess symtom kan likna några av de andra mer allvarliga tillstånden. Om en persons kost är varierad, inklusive frukt och grönsaker, är det mycket lätt att undvika brister på näringsämnen som kolin.
Vilka livsmedel innehåller? Hur mycket är hans dagsbehov? Hur fungerar kolin på människokroppen? Vilka ämnen är dess "fiender"? Preparat med vitamin B4. Tecken på överskott och brist.
Kolin kallas vitamin B4, även om det anses vara ett vitaminliknande ämne som syntetiseras i vår kropp. Det skyddar cellmembran från skador, normaliserar kolesterol. Främjar ämnesomsättningen i nervvävnad, minskar kroppsvikten, förbättrar korttidsminnet och förhindrar uppkomsten av gallsten.
Den upptäcktes under andra hälften av 1800-talet i studien av djurvävnader, men dess roll i människokroppen undersöktes i detalj 1930. På grekiska betyder kolin galla.
Effekten av B4 på människokroppen
När en person behöver koncentrera sig startar kroppen biokemiska reaktioner, varefter det ackumulerade vitamin B4 omvandlas till acetylkolin. Acetylkolin leder i sin tur impulser genom nervvävnad. Det hjälper till att aktivera hjärnan, vilket gör att en persons förmåga att memorera och koncentration av uppmärksamhet förbättras (viktigt för skolbarn, studenter och kunskapsarbetare). Långvarig brist hotar förstörelsen och döden av nervceller.
Kolin behövs också för nerv- och hjärncellers hölje, eller snarare för att bibehålla sin konstanta konsistens. Utan det bildar kolesterol tätningar i cellerna, vilket är anledningen näringsämnen kommer in mindre och mindre. Skadligt kolesterol "dödar" så småningom celler och täpper till hjärnans signalkanaler. Det är svårt för en person att formulera sina tankar, han blir ouppmärksam, frånvarande, känslomässigt instabil.
Vitamin B4 är involverat i funktionen av könsorganen, hjälper till att bilda ett hormon i prostatakörteln och förbättrar spermiers rörlighet.
Detta ämne normaliserar också blodsockernivåerna genom att stärka membranen av betaceller som behövs för insulinproduktion. Det deltar i tillväxtprocessen, främjar hematopoiesis, skyddar levern från de destruktiva effekterna av alkohol och andra lesioner.
Enemies of Choline: alkohol, vatten, östrogener, sulfadroger, livsmedelsförädling.
Förberedelser med vitamin B4: Duovit Memo, Vitrum Beauty.
Interaktion med andra ämnen:
- Kolinbrist kan uppstå vid lågt syraintag och.
- Brist på vitamin B4 leder till en minskning av syntesen av karnitin, vilket är nödvändigt för arbetet i hjärtat, musklerna och utnyttjandet av fetter.
Även om vitamin B4 produceras självständigt i levern och tarmmikrofloran, kan detta inte helt täcka alla kroppens behov av denna förening.
Djurkällor:äggula, mejeriprodukter, djurhjärta och lever.
Växtkällor: havregryn, vetegroddar, kål, gröna bladgrönsaker, öljäst, soja, spenat.
Dagligt behov av kolin
För en vuxen är det 0,5 g (500 mg) per dag. Ökade doser (upp till 10-20 g) krävs för sjukdomar och all slags stress. Vitamin B4 rekommenderas att tas vid intensiv sport, utmattning av nervsystemet, stress (läs vilka som uppstår), skador på hjärnan, polyneurit och andra sjukdomar i nervsystemet.
Bristtecken
- högt kolesterol i blodet
- Dåligt minne
- övervikt
- kränkning av amning hos kvinnor som ammar
- dysfunktion av könsorganen
Tecken på överskott
- illamående, diarré
- ökad svettning och salivutsöndring
- sänka blodtrycket
- ökad tarmmotilitet
- hjärtdepression
; B-vitaminer
IUPAC-namn: 2-hydroxi-N, N, N-trimetyletanamin
Andra namn: bilineurin, (2-hydroxietyl) trimetylammonium
Molekylformel: C5H14NO
Molmassa: 104,17080
Densitet: 1,09 g/ml
Avdunstningstemperatur: 305 ° C, 578 K, 581 ° F
Kolin är ett vattenlösligt livsviktigt näringsämne och en del av vitaminkomplexet B. Kolin är ett kvartärt ammoniumsalt som innehåller katjonen av N, N, N-trimetyletinolammonium. Denna katjon förekommer i huvudgruppen av fosfatidylkolin och sfingomyelin, två fosfolipider som finns i rikligt med cellmembran. Kolinmolekylen är en prekursor för signalsubstansen acetylkolin, som är involverad i många kroppsfunktioner, inklusive minne och muskelkontroll. En person behöver konsumera kolin med mat. Detta ämne används i syntesen av strukturella komponenter i kroppens cellmembran. Trots de påstådda fördelarna med kolin, rekommenderas inte överkonsumtion av vissa kolinrika livsmedel (som ägg och fett kött). År 2005 släppte National Health and Nutrition Examination Survey information om att endast 2% av postmenopausala kvinnor konsumerar tillräckliga mängder kolin. Kolin är en molekyl som främst används för att förbättra kognitiva egenskaper (genom att omvandlas till acetylkolin, som är signalsubstansen som ansvarar för inlärning) eller som ett leverskyddsmedel, eftersom detta ämne kan minska ansamlingen av fett i levern. Det finns i stora mängder i ägg, såväl som i deras äggulor. Andra namn: trimetyletanolamin, kolinbitartrat Ej att förväxla med: DMAE, lecitin Representerar:
Kolinerg substans
Pseudovitamin
Fungerar bra med riboflavin (vitamin B12), som kan dämpa den fiskiga lukten som vissa människor upplever med kolin.
Kolin: bruksanvisning
Doser för kolin kan variera avsevärt. Den vanliga dosen på 250 mg till 500 mg används profylaktiskt en gång om dagen. För mekanismen för aktivering av acetylkolin ökas doserna av kolin även med en enda användning, eftersom högre doser levereras till hjärnan i större utsträckning. Som regel är en sådan dos 1-2 g. Doseringen bör väljas i enlighet med individuella faktorer, eftersom överskridande av den nödvändiga dosen kan orsaka huvudvärk. Det antas att doserna börjar på 50-100 mg per dag, och sedan kan de ökas beroende på tolerans.
Historia
Kolin upptäcktes 1864 av Adolph Strecker. Den kemiska syntesen av kolin utfördes 1866. 1998 klassade det amerikanska institutet för livsmedel och näringsmedicin kolin som ett viktigt näringsämne. Betydelsen av kolin som näringsämne insågs först i studien av insulinfunktioner, när man fann att kolin är nödvändigt för att förhindra fettleverinfiltration. 1975 upptäckte forskare att användningen av kolin ökar syntesen och frisättningen av acetylkolin av neuroner. Dessa upptäckter har lett till ett ökat intresse för kolins effekter på hjärnans funktion.
Senare forskning om kolin
2010 genomfördes en studie av postmenopausala kvinnor med låga nivåer av östrogen för att identifiera sambandet mellan kvinnors mottaglighet för riskerna för organdysfunktion vid otillräckligt intag av kolin. Med brist på kolin i kosten utvecklade 73 % av postmenopausala kvinnor som fick placebo leverskador, som minskade till 17 % med östrogentillskott. Studien fann också att yngre kvinnor behöver mer kolin eftersom kroppens behov av kolin ökar under graviditeten. Kolin används särskilt för att stödja fostrets nervsystem under utveckling. Under den intestinala metabolismen av mikrobiotan av kolin och fosfatidylkolin produceras trimetylamin (TMA), som vidare metaboliseras till pro-aterogena arter, trimetylamin-N-oxid (TMAO).
Kemi
Kolin är ett kvartärt ammoniumsalt med den kemiska formeln (CH3) 3N + (CH2) 2OHX-, där X- är en motjon såsom klorid, hydroxid eller tartrat. Kolinklorid kan bilda en djupt eutektisk blandning med urea med låg smältpunkt av lösningsmedel och ovanliga egenskaper. Salicylatsalt används lokalt för att lindra smärtan av aftösa sår.
Kolinhydroxid
Kolinhydroxid är en av klassen av fasöverföringskatalysatorer som används för att överföra hydroxidjoner i organiska system och anses därför vara starka baser. Kolinhydroxid är den billigaste fasöverföringskatalysatorn och används som ett billigt borttagningsmedel för fotoresist på tryckta kretskort. Kolinhydroxid är inte en stabil förening och sönderdelas gradvis till trimetylamin.
Kolins roll i människokroppen
Kolin kan (sporadiskt) uppvisa stimulerande egenskaper
Kolin och dess metaboliter krävs för tre huvudsakliga fysiologiska funktioner: att säkerställa strukturell integritet och signalering av cellmembran, påverka kolinerga synapser (acetylkolinsyntes) och metylgruppproduktion. Kolin verkar genom sin metabolit, trimetylglycin (betain), som är involverad i syntesen av S-adenosylmetionin.
Tecken på kolinbrist
De vanligaste tecknen på kolinbrist är fettlever och hemorragisk njurnekros. Att äta mat som innehåller mycket kolin kan hjälpa till att minska uppkomsten av bristsymtom. Studiet av denna effekt i djurmodeller har skapat en del kontroverser på grund av bristande överensstämmelse mellan kostmodifierande faktorer.
Fiskluktsyndrom (trimetylaminuri)
Kolin är en föregångare till trimetylamin, som vissa människor inte kan metabolisera på grund av en genetisk störning som kallas trimetylaminuri. Kroppen hos en person som lider av denna störning, på grund av frisättningen av trimetylamin, kan avge en stark fiskig eller annan obehaglig lukt. Lukten kan frigöras även när man äter vanlig mat – det vill säga med en normal (ej överskattad) kolinhalt i maten. Personer med trimetylaminuri rekommenderas att begränsa sitt intag av mat med hög kolinhalt, vilket kan hjälpa till att dämpa personens obehagliga kroppslukt.
Riskgrupper för kolinbrist
Idrottare och alkoholmissbrukare kan löpa risk för kolinbrist och kan därför rekommenderas att ta kolintillskott i dessa populationer. Studier av ett antal olika populationer har visat att det genomsnittliga intaget av kolin i allmänhet inte når upp till intagshastigheten. Kolinforskaren Dr. Stephen Seitzel skrev: "Närare analyser av NHANES-data från 2003-2004. visade att hos äldre [amerikanska] barn, män, kvinnor och gravida kvinnor var det genomsnittliga intaget av kolin långt under adekvata nivåer. Tio procent av befolkningen eller mindre hade ett typiskt kolinintag på eller över normala nivåer."
Vilka livsmedel innehåller kolin
Adekvat kolinintag för vuxna kvinnor är 425 mg per dag, och ännu högre för gravida och ammande kvinnor. Adekvat kolinintag för vuxna män är 550 mg/dag. Det finns också konsumtionspriser för barn och ungdomar.
32 gram solroslecitinsirap: 544
15 gram sojalecitingranulat: 450
5 oz (142 g) rå nötköttslever: 473
Stort hårdkokt ägg: 113 st
Ett halvt pund (227 g) torsk: 190
Ett halvt kilo kyckling: 150
Liter mjölk, 1% fett: 173
30 gram bryggjäst (2 matskedar): 120
100 g torr soja: 116
Pund (454 gram) blomkål: 177
Pund spenat: 113
1 kopp vetegroddar: 202
Två koppar (0,47 liter) hård tofu: 142
Två koppar kokta bönor: 108
En kopp rå quinoa: 119
En kopp rå amarant: 135
Grapefrukt: 19
Tre koppar (710 cm) brunt ris: 54
1 kopp (146 g) jordnötter: 77
1 kopp (143 g) mandlar: 74
Förutom blomkål kan andra korsblommiga grönsaker också vara en rik källa till kolin. Sinapin är en kvartär ammoniumalkaloid som finns i svart senap. Det är en kolinester av sinapinsyra.
Applicering av kolin
Nedan är de adekvata dagliga intagsnivåerna och övre gränserna för kolinintag i milligram, hämtade från en rapport från 2000 från American Institute of Medicine. - Spädbarn 0-6 månader: Tillräckligt intag (mg/dag) -150; Maximalt tillåtet intag (mg / dag) - Ej fastställt.
7-12 månader: 150; inte installerad
Barn 1-3 år: 200; 1000
4-8 år: 250; 1000
Hanar 9-13: 375
14-18 år: 550 2000
19-30 år: 550; 3000
31-50 år: 550; 3500
50-70 år: 550; 3500
70 år: 550 3500
Kvinnor 9-13 år: 375 2000
14-18 år: 400 3000
19-30 år: 425; 3500
31-50 år: 425; 3500
50-70 år: 425; 3500
70 år gammal: 425 3500
Gravida kvinnor ≤ 18 år: 450 3000
19-30 år: 450 3500
31-50 år: 450 3500
Omvårdnad ≤ 18 år: 550 3000
19-30 år: 550; 3500
31-50 år: 550 3500
Källor och struktur
Biologisk betydelse
Kolin metaboliseras i mitokondriella celler (via mitokondriellt kolinoxidas), och sedan igen i mitokondrier med användning av betainaldehyddihydrogenas; under denna irreversibla tvåstegsprocess bildas trimetylglycin.
Molekylära mål
Metylrekyl
Metyl är känt för att oxideras till metaboliten trimetylglycin (TMG) i mitokondriella celler, och TMG spelar en roll för att upprätthålla processen för frisättning av metylgrupper både direkt (homocysteinmetylering) och indirekt genom att stödja kroppens produktion av S-adenosylmetionin. Kompletterande kolin kan vara indirekt involverat i dessa två metaboliter, vilket främjar metylering av hela kroppen.
Farmakologi
Blodserum
Konsumtion av 1000 mg kolin (via 2400 mg kolinbitartrat) kan öka den ihållande plasmakoncentrationen av kolin från 7,33 mikron till 11,11-11,7 mikron (51-60%) hos relativt friska postmenopausala kvinnor.
Effekter på kroppen
Neurologi
Neurofarmakologi
Även om det inte fanns någon skillnad mellan unga människor och äldre vuxna i absorptionshastigheten av kolin i serum eller serumnivåer av kolin efter tillskott (50 mg kolin per kg kroppsvikt i form av kolinbitartrat), fann man att en ökning i koncentrationen av kolin i hjärnan hos äldre (19 % högre jämfört med baslinjemätningar) var signifikant lägre än hos unga (60 %).
Kolinerg neurotransmission
Kolin omvandlas till acetylkolin (ACh) av enzymet kolinacetyltransferas (CAT).
Hjärt-kärlsjukdomar
Åderförkalkning
Det är känt att trimetylaminföreningar (kolin och trimetylglycin) kan metaboliseras av tarmbakterier för att bilda trimetylamingas (TMA), som liknar lukten av ruttet fisk, som absorberas genom tjocktarmen och metaboliseras av flavinmonooxygenas (FMO3, i synnerhet ) för att bilda trimetylaminoxid (TMAO), luktfri. När mössen bytte till en diet med hög kolinhalt (andelen kolin ökade från 0,08-0,09% till 0,5-1%), kunde högre doser påskynda aterosklerotiska lesioner; dessa lesioner korrigerades sedan med TMAO i serum och lever FMO3, som var 1000 gånger högre hos honråttor. Denna studie bekräftade också att undertryckandet av mag-tarmkanalens flora (med antibiotika) reducerades av serum-TMAO, som kroppen fick från kolin, vilket förhindrade en ökning av atorogenes från kolin (som är TMAO-medierad); isotopiska livsmedel som innehåller kolin och som intas oralt är direkt relaterade till TMAO; detta indikerar direkt närvaron av metaboliska transformationer mellan dem. Denna information ger några svar, avslöjar frågor om möjliga lösningar på "problem" metabolism, påverkar tarm metabolism, såväl som den metabolomiska metoden. Preliminära, men ganska övertygande bevis tyder på att en metabolit av kolin, nämligen TMAO, kan vara pro-aterogen, medan kolin i sig inte är pro-atherogen, även om kolinintag inducerar metabolismen av TMAO. Frisättning av trimetylamin från intagen kolin (27 mm) har observerats hos människor med 18 mm kolinklorid och 10 mm kolinstearat, men inte med lecitin. Bristen på effekt har noterats med leticin och betain. En efterföljande studie visade en ökning av TMAO när fosfatidylkolin erhölls från mat (två hårdkokta ägg) tillsammans med deuteriummärkt fosfatidylkolin; denna ökning skulle kunna undvikas vid användning av bredspektrumantibiotika för att undertrycka tarmmikrofloran med antagandet att TMAO bildas av tarmmikrofloran från kolinkällor. Kostkällor för kolin, inklusive leticin (fosfatidylkolin), kan öka serum-TMAO hos människor, även om bevis för detta är blandade. Högre nivåer av TMAO kan leda till ökad risk för hjärt-kärlsjukdom.
Sexualitet och graviditet
Graviditet
En studie som bedömde moderns kolinintag och dess effekt på avkomman fann att 930 mg dagligt kolinintag (under 12 veckor i tredje trimestern) minskade det genetiska uttrycket av kortisolproduktionen hos avkomman.
Perifera organsystem
Lever
Kolinbrist i kosten är känd för att öka ackumuleringen av leverfettsyror (triglycerider), vilket försvagar frisättningen av triglycerider från levern till blodplasman på grund av minskad syntes av fosfatidylkolin (PC); Syntesen av PC främjar syntesen av VLDL (lipoprotein), vilket ökar intensiteten av utflödet av triglycerider från levern till blodplasman, därför är PC i sig en nödvändig komponent för PC. Minskad produktion av PC uppstår oftast på grund av en minskad nivå av kolinmetaboliten, nämligen trimetylglycin (TMG), eftersom TMG direkt initierar PC-produktion (metylering på grund av BHMT-enzymet), och genom att upprätthålla produktionen av S-adenosylmetionin stöder det sista steget av syntetisk produktion (fosfatidyletanolamin N-metyltransferas, som kräver S-Adenosylmetionin för kreatin PC). Kolinbrist sekundärt till TMG-brist kan minska eller förhindra transporten av triglycerider i blodet och till perifera vävnader från levern (t.ex. skelettmuskel), vilket orsakar låga triglycerider i blodet och en ökning av leverfettet.
5 interaktioner med näringsämnen
Trimetylglycin (TMG eller Betain)
(förkortat som TMG, även känd som betain) är en metabolit av kolin som erhålls från mat; det förmedlar kolins metylegenskaper. Det verkar som att användning av TMG i en dos på 1000 mg per dag kan öka koncentrationen av TMG från 31,4 +/- 13,6 mikron till 52,5 +/- 26,5 mikron (en ökning med 67 % jämfört med baslinjemätningar), under intag av samma kolindosering (1000 mg kolin från 2400 mg kolinbitartrat) ökade steady-state TMG från ett medianvärde på 30,7 μm till 54,6-65 μg (77-111 % ökning) tillsammans med en ökning av kolin i serum (från 7,33 mikron) till 11,1-11,7 mikron). Detta tyder på att 1000 mg kolin och trimetylglycin är lika potenta för att öka TMH-nivåer i serum och metylering. Åtminstone kommer en dos på 1000 mg av både TMG och kolin lika att öka TMH-nivåerna och total metylering i kroppen.
Riboflavin
Trimetylamin (TMA) är en metabolit av många små aminosyramolekyler (t.ex. kolin); den har en fiskig lukt, och som regel är dess nivå för låg för att kännas i urinen, men om en person har en onormalt hög nivå av detta ämne i kroppen, känns lukten tydligt både i urinen och i andra utsöndringar av kroppen (trimetylaminuri) kallas detta tillstånd även "fiskluktsyndrom"; detta tillstånd orsakas vanligtvis av mutationer i leverenzymet typ 3 flavininnehållande monooxygenas (FMO3), som metaboliserar TMA, känd som "primär trimetylaminuri", eller på grund av överskottsproduktion av TMG i mag-tarmkanalen från bakterier, detta tillstånd kallas "sekundär trimetylaminuri" ... Dessa sjukdomar är medicinskt godartade, men i sådana fall minskar användningen av ämnen som orsakade den ruttna fisklukten; trimetylaminuri kan drabba allt från 1 till upp till 1 av 100 personer. Traditionellt har trimetylaminuri associerats med kostintag av kolin, även om det också kan förekomma med höga doser av trimetylglycin; i sådana fall tror man att 100 mg riboflavin (vitamin B12) två gånger dagligen kan minska lukten av rutten fisk hos dem som konsumerar dessa kosttillskott. Det är möjligt att det kan minska lukten av fisk, som uppstår mot bakgrund av en mutation i FMO3-genen (genetisk anlag för fisklukt med en viss kost) vid intag av kolin.
Hälsoeffekter av kolin
Kolinbrist kan påverka utvecklingen av leversjukdom, åderförkalkning och möjligen neurologiska störningar. Ett av symptomen på kolinbrist är en förhöjd nivå av leverenzymet ALT (alaninaminotransferas). Det är särskilt viktigt för gravida kvinnor att få i sig tillräckligt med kolin i kosten, eftersom lågt kolinintag hos mamman kan öka risken för att utveckla neuralrörsdefekter hos barnet och kan påverka minnets funktion. En studie visade att ökat intag av kolin via kosten kort före och efter befruktningen är associerat med en minskad risk att utveckla neuralrörsdefekter hos ett barn. När kolinintaget är lågt ökar homocysteinnivåerna, vilket ökar risken för havandeskapsförgiftning, för tidig födsel och mycket låg födelsevikt. En studie fann också att kvinnor som åt mat med hög kolinhalt hade en minskad risk att utveckla bröstcancer, men andra studier fann inte ett sådant samband. Vissa bevis tyder på en antiinflammatorisk effekt av kolin. En studie av ATTICA fann att ökat intag av kolin i kosten var associerat med lägre nivåer av markörer för inflammation. En liten studie fann att kolintillskott kan minska utvecklingen av symptom på allergisk rinit. Trots vikten av kolin i centrala nervsystem Som en prekursor för acetylkolin och fosfatidylkolinmembran är kolins roll i utvecklingen av psykisk ohälsa dåligt förstådd. I en stor populationsbaserad studie visades det att kolinnivåer i blodet hos individer i åldern 46-49 och 70-74 år är omvänt korrelerade med manifestationen av ångestsymtom. Denna studie fann dock inget samband mellan depression och kolinnivåer. Adekvat intag bör vara tillräckligt högt för att möta behoven hos nästan alla friska människor. Många människor upplever inte symtom på kolinbrist när de konsumerar mindre kolin än normalt. Människokroppen kan syntetisera en del av den kolin den behöver. Behovet av kolin från mat varierar också från person till person. I en studie fann forskare att premenopausala kvinnor var mindre känsliga för låga kolinnivåer i kosten än postmenopausala män eller kvinnor. Men för vissa människor kan normalt kolin intag inte vara tillräckligt. I samma studie utvecklade sex av 26 personer kolinbristsymptom när de konsumerades i tillräckliga mängder. I en annan studie av manliga försökspersoner var adekvat intag också mindre än den optimala dosen. Studien Nurses' Health har visat att högt intag av kolin i kosten är associerat med en ökad risk för kolonadenom (polyper) hos kvinnor, men sjukdomen kan bero på andra ingredienser i maten som kolin härrörde från. Det fanns inga bevis. av ett samband mellan intag av kolin i kosten och en ökad risk för tjocktarmscancer I likhet med effekten av kolin på minnet hos nyfödda som beskrivs nedan, har kolinbrist visat sig öka minnesförlusten hos vuxna gnagare, medan kolinrika livsmedel har visat sig öka. minnesförlust hos vuxna gnagare. Dessutom fungerade äldre möss som fick kolintillskott på samma sätt som unga 3 månader gamla möss.Möss kompletterade med kolin hade fler dendritiska ryggraden per neuron i hippocampus, var den mest prisvärda hallen på marknaden. En annan tillsats är lecitin från soja eller äggula. Fosfatidylkolin finns även som tillskott, i tablett- eller pulverform. Kolintillskott finns också i form av kolinklorid, som på grund av sina hydrofila egenskaper kommer i flytande form. Ibland är användningen av kolinklorid att föredra eftersom fosfatidylkolin kan ha negativa effekter på mag-tarmkanalen. Det är välkänt att tillsats av metylgruppöverföringar av vitaminer B6, B12 och folsyra orsakar en minskning av titern av homocystein i blodet, vilket bidrar till att förebygga hjärtsjukdomar. Kolin eller betaintillskott kan också orsaka en minskning av homocysteinnivåerna. Kolin är en viktig källa till metylgrupper. Kolintillskott används ofta som "smarta droger" eller nootropika på grund av den roll som signalsubstansen acetylkolin spelar i olika kognitiva system i hjärnan. Kolin är en kemisk prekursor eller "byggsten" som krävs för produktionen av acetylkolin, och forskning visar att minne, intelligens och humör förmedlas, åtminstone delvis, av acetylkolinmetabolism i hjärnan. I en studie på råttor visades ett samband mellan kolinintag under graviditeten och avkommans mentala prestation; dock kunde denna korrelation inte påvisas hos människor. Detta kan dock bero på att i den mänskliga studien ”äter kvinnor vanlig mat. De tog inte kolinberikad mat eller kosttillskott. Resultaten tyder alltså på att fysiologiska kolinkoncentrationer hos kvinnor som äter normal kost under graviditeten inte är associerade med IQ-förändringar hos deras avkomma. Möjligheten kan inte uteslutas att kolintillskott kan ha en inverkan på IQ." Initial forskning på rhesusapor fann att kolintillskott har negativa effekter på fostret hos mödrar som röker. När det tas tillsammans med nikotin, skyddar kolin vissa delar av fostrets hjärna från skador, men förvärrar effekten av nikotin på andra områden. Det vill säga, kolin, som allmänt anses vara ett neuroprotektivt medel, kan förvärra några av biverkningarna av nikotin. Föreningens polära grupper, den kvartära aminen och hydroxylen, gör den icke-fettlöslig, vilket tyder på att den kan passera blod-hjärnbarriären med kolin. Det finns dock en kolintransportör som gör att kolin kan röra sig över blod-hjärnbarriären. Effektiviteten av dessa kosttillskott för att förbättra kognitiva prestanda är föremål för pågående kontroverser. Amerikanska FDA kräver att kolin berikas i alla modersmjölksersättningar som inte är gjorda av komjölk. På grund av sin roll i lipidmetabolismen finns även kolin i många livsmedelstillsatser för fettförbränning, men det finns få bevis för att ämnet kan ha någon effekt på att minska överflödigt kroppsfett, eller att intag av stora mängder kolin kan öka fettomsättningen.
Farmaceutisk användning av kolin
Kolintillskott kan användas för att behandla leversjukdomar, hepatit, glaukom, åderförkalkning, Alzheimers sjukdom, bipolär sjukdom och möjligen andra neurologiska störningar. Kolin har också en positiv effekt på alkoholister. National Institutes of Health finansierade en studie om behandling av hjärnskada med Citicoline. Data samlades in om de potentiella fördelarna med långtidsanvändning av intermediära kolinfosfolipider (fosfatidylkolin) Citikolin för återhämtning från traumatisk hjärnskada, men studien avslutades tidigt på grund av bristande effekt.
Röntgen
Kolin kan märkas med kol-11 eller fluor-18, radioaktiva positronkällor, vilket gör att röntgenstrålar kan tas på en positronemissionstomografi (PET) skanner. Denna typ av skanning utförs vanligtvis av en läkare som är specialiserad på strålmedicin. Tillämpningar inkluderar röntgen av prostata och bröstcancer.
Graviditet och hjärnans utveckling
Människokroppen kan syntetisera kolin när fosfatidyletanolamin metyleras av N-metyltransferas för att bilda fosfatidylkolin i levern. Kolin kan också konsumeras från mat. Bristen på kolin i kosten kan provocera utvecklingen av fettleversjukdom, leverskador och muskelskador. Men på grund av det nära samspelet mellan kolin, folat och vitamin B12, kan funktionen och rollen av kolin i kroppen vara komplicerad. Till att börja med kan metionin bildas på två sätt: antingen från metylgrupper härrörande från folsyra eller metylgrupper härrörande från betain (som tar sin metylgrupp från kolin). Förändringar i en av dessa mekanismer kompenseras av den andra, och om dessa mekanismer inte kan tillföra metylgrupper tillräckligt för produktion ökar innehållet i kroppen av prekursorn, homocystein. Kolin i livsmedel finns i fri eller förestrad form (kolin binder till en annan förening genom en esterbindning, såsom fosfitidylkolin). Även om kroppen kan använda alla former av ämnet, indikerar vissa data deras ojämna biotillgänglighet (användning av kroppen). Lipidhaltiga former (som fosfitidylkolin) går förbi levern efter absorption, medan vattenlösliga former (som fritt kolin) kommer in i cirkulationsportalen i levern och absorberas vanligtvis där. Under graviditet och amning ökar kroppens behov av kolinkonsumtion kraftigt. Detta behov kan tillgodoses genom att reglera N-metyltransferas genom att öka östrogennivåerna, vilket leder till en ökning av kroppens produktion av kolin, men även med ökad N-metyltransferasaktivitet är behovet av kolin så stort att kroppens reserver vanligtvis är helt utarmat. Detta stöds av det faktum att i möss som saknar funktionellt N-metyltransferas, i frånvaro av kompletterande kolin från mat. på den 9-10:e dagen av graviditeten inträffar missfall. Medan moderns kolinförråd töms under graviditet och amning, samlar moderkakan kolin genom att kolin pumpas in i vävnaden, där det sedan lagras i olika former, varav den mest intressanta är acetylkolin (finns sällan utanför nervvävnaden). Som ett resultat hamnar fostret i en miljö med en ökad koncentration av kolin. I fostervatten är koncentrationen av kolin tio gånger högre än i moderns blod. Denna höga koncentration är nödvändig för överflöd av kolin i vävnaderna och förmågan att effektivt korsa blod-hjärnbarriären.
Funktioner av kolin i fostret
Kvinnor under graviditeten behöver ta stora mängder kolin som substrat för att bygga cellmembran (pga den snabba expansionen av vävnader hos foster och mamma), p.g.a. ökat behov i enkolsrester (kolin är ett substrat för DNA-metylering), för att öka kolinlagren i fostret och i placentavävnader, samt för att öka produktionen av lipoproteiner (proteiner som innehåller delar av "fett"). Särskilt finns det ett intresse inom forskarvärlden för att studera effekterna av kolin på hjärnan. Detta beror på användningen av kolin som material för tillverkning av cellmembran (särskilt fosfatidylkolin). Tillväxten av den mänskliga hjärnan är särskilt snabb under tredje trimestern av graviditeten och sedan i cirka fem år till. Vid denna tidpunkt finns det ett stort behov av sfingomyelin, som är tillverkat av fosfitidylkolin (därav från kolin), eftersom detta ämne används för att myelinisera (isolera) nervfibrer. Kolin krävs också för produktionen av signalsubstansen acetylkolin, vilket kan påverka hjärnans struktur och organisation, neurogenes, myelinisering och synapsbildning. Acetylkolin finns även i moderkakan och kan främja cellproliferation/differentiering (en ökning av antalet celler och en förändring av multifunktionella celler i isolerade cellulära funktioner) och krävs under förlossningen. Kolin kan också påverka metyleringen av DNA-dinukleotider i hjärnan - denna metylering kan förändra uttrycket av arvsmassan (vilka gener måste slås på och vilka som måste stängas av), och har därmed en inverkan på fostrets programmering (organisering av avstängning eller aktivering av vissa gener, utan yttre krafter). Funktionerna av kolin i fostret bestäms av dess koncentration. Vid låga kolinkoncentrationer tar han övervägande upp fosfolider. När koncentrationen ökar omvandlas fritt kolin i levermitokondrierna till betain, som används som källa till metylgrupper för DNA-metylering etc. Men med en minskning av koncentrationen av kolin aktiveras mekanismen för N-metyltransferas. N-metyltransferas tillåter skapandet av nytt kolin, även om det inte finns i kosten. Med hjälp av denna mekanism produceras upp till 30% av den erforderliga mängden fosfatidylkolin. Intressant nog tenderar fosfitidylkolin som produceras av N-metyltransferas att ha längre och mindre mättade fettsyror än fosfitidylkolin som produceras direkt från kolin via cytidin-difosfat-kolin-interaktion. Koncentration är också väsentlig för leverans av kolin till hjärnan för att förhindra neuronal fusion och demens. Frisättningen av kolin till hjärnan kontrolleras av en transportör med låg affinitet (inte särskilt effektiv) placerad i blod-hjärnbarriären. Transport sker när plasmaartärkoncentrationer av kolin ökar över 14 μmol / L, under en ökning av kolinkoncentrationen, till exempel efter att ha ätit kolinrik mat. Däremot tar neuroner upp kolin via transportörer med hög och låg affinitet. Kolin lagras som membranbunden fosfitidylkolin, som sedan kan användas för att syntetisera signalsubstansen acetylkolin. Vid behov bildas acetylkolin som sedan passerar genom synapsen och sänder en signal till nästa neuron. Acetylkolinesteras klyver acetylkolin och fritt kolin återtas in i neuronen av en transportör med hög affinitet.
Stängning av neuralröret
Folsyra är det mest välkända botemedlet för att förhindra stängning av neuralröret (det är därför det tillsätts vitaminer för gravida kvinnor). Folsyrametabolism och kolinmetabolism är relaterade till varandra. Både kolin och folsyra (via vitamin B12) kan fungera som metyldonatorer av att homocystein bildas, som sedan kan bilda SAM (S-adenosylmetionin) och fungera som metyldonator för DNA-metylering. En kolinbrist i kosten med normalt folatintag kan minska SAM-koncentrationerna, vilket tyder på att folat och kolin är viktiga källor till metylgrupper för SAM-produktion. Hämning av upptaget och användningen av kolin hos möss är associerad med neuralrörsdefekter, som även kan förekomma hos människor. En retrospektiv fall-kontrollstudie (en studie som samlar in ex post facto-data om fall utan forskare) fann att kvinnor med det lägsta dagliga kolinintaget hade en fyrfaldigt ökad risk att få ett barn med neuralrörsdefekter jämfört med kvinnor med högre kolinintag .
Effekter av kolin på långtidsminnet hos spädbarn
Intag av kolin i kosten eller brist på det under sen dräktighet hos gnagare är associerat med irreversibla förändringar i hippocampus funktion hos vuxna gnagare, inklusive förändringar i långtidsminnet. Med ett ökat kolinintag hos hongnagare ungefär fyra gånger högre än kostrekommendationer vid 11-17 dagars dräktighet, observeras en ökning av hippocampus cellproliferation och en minskning av apoptos (programmerad celldöd) hos fostret. Detta kan hända om kolinbristceller i odling, såväl som i hjärnan hos fostret hos gnagare födda av en mamma med kolinbrist, inte korrekt metylerar CDKN3-promotom, en gen som hämmar cellproliferation i hjärnan. Detta stöder CDKN3-aktivitet genom att minska proliferationen av hjärnceller. Ökad konsumtion av kolin hos gnagare av honkön förbättrar det auditiva och visuella minnet hos avkomman, och förhindrar även åldersrelaterade förändringar i minnet med åldrande. Olika minnestester har visat samband mellan kolinintag hos kvinnor och förbättrat minne hos deras avkommor, inklusive tester som den radiella armlabyrinten, Morris vattenlabyrint, passiva undvikande paradigm och uppmärksamhetssökande åtgärder. Testerna har visats i olika råttmodeller, inklusive Sprague-Dawley och Long-Evans, såväl som i möss. Testresultat tyder på att kolin har den universella effekten av kolin på foster hos gnagare. Mekanismen för denna effekt är dock inte helt klarlagd. Kolin påverkar minnet hos nyfödda, förmodligen på grund av en ökning av mängden kolin i hjärnan, och därmed mängden acetylkolin som kan produceras och frisättas. Mängden kolin som ackumuleras i hjärnan efter kolinkonsumtion av gravida kvinnor är dock inte tillräcklig för att förändra frisättningen av acetylkolin. Däremot orsakar kvinnlig konsumtion av kolin en ökning av mängden fosfokolin och betain i fostrets hjärna. Dessa data avser gnagare, arter med snabbare hjärnmognad och mer mogna hjärnor vid födseln än människor. Hos människor fortsätter hjärnan att utvecklas efter födseln och blir i struktur lik den hos en vuxen cirka fyra år efter födseln. Den utvecklande hjärnan hos ett spädbarn kan påverkas av att ge olika kosttillskott istället för naturlig mjölk, och förmodligen av skillnader i mängden kolin i mödrars bröstmjölk, vilket i synnerhet kan påverka de observerade skillnaderna i minne och memorering hos vuxna.
Effekten av genetiska polymorfismer (genetiska variationer)
Med ett lågt kostintag av kolin utvecklar vissa män och kvinnor organdysfunktion medan andra inte gör det. Utbudet av kolinintag som krävs för normal kroppsfunktion är ganska stort, från 850 mg / 70 kg / dag till 550 mg / kg / dag. Denna skillnad beror på singelnukleotidpolymorfismer i kolinmetaboliska vägar (enkelnukleotidpolymorfismer ändrar RNA-koden och kan därefter ändra platsen för proteinet som syntetiseras från detta RNA, vilket resulterar i skillnader i proteinfunktion mellan den normala versionen och versionen med singelnukleotid polymorfism). Till exempel kan folatvägspolymorfismer begränsa användningen av folsyra för SAM-produktion, vilket ökar en persons beroende av kolin för SAM-produktion. PEMT-polymorfismer kan ändra mängden kolin som kan syntetiseras i kroppen (genom att öka mängden kolin som måste absorberas genom kosten). En studie visade att en vanlig genetisk polymorfism, 5.10 methylenetetrahydrofolate dihydrogenase 1958A (MTHFDI) i folatmetabolism, orsakar en 15-faldig ökning av risken för att utveckla tecken på kolinbrist hos premenopausala kvinnor som äter en kost med låg kolinhalt, eftersom de inte är det. bärare av en enda nukleotidpolymorfism (s< 0,0001). Влияние этого полиморфизма довольно велико – у 63% включенных в исследование пациентов имелся, по крайней мере, один аллель с полиморфизмом. MTHFD1 аллели, как полагают, способны изменять поток между 5,10-метилен- и 10-формилтетрагидрофолатом, который влияет на наличие 5-метилтетрагидрофолата для метилирования гомоцистеина (в последующем – , а затем – производства SAM). Это означает метилирование большего количества холина, что компенсирует отсутствие участия фолиевой кислоты в этом механизме. В действительности эффектом этого является увеличение риска рождения ребенка с дефектами нервной трубки у матерей с однонуклеотидным полиморфизмом G1958A в MTHFD1. Кроме того, мыши с МТГФР -/- (МТГФР отсутствует) страдают от дефицита холина, что дает основания предполагать, что люди с генетическим полиморфизмом, который изменяет функциональные возможности фермента, могут также испытывать дефицит холина. Однонуклеотидный полиморфизм также наблюдался в гене PEMT (отвечающим за производство холина). Зейцел и соавт. вычислили, что однонуклеотидный полиморфизм имеется в промоторной области гена PEMT, и ученые связали это с повышенной восприимчивостью женщин к дефициту холина. Так как в воздействии этого однонуклеотидного полиморфизма были обнаружены половые различия, Зейцел предположил, что этот однонуклеотидный полиморфизм способен изменять эстрогенное реагирование промоторной области гена PEMT. Эта же группа ученых также обнаружила еще один однонуклеотидный полиморфизм в экзоне 8 (кодирующей части гена) из PEMT с 30% потери функции PEMT и повышенным риском неалкогольной жировой болезни печени. Однако не всегда однонуклеотидный полиморфизм в холин/фолат-родственных генах воздействует на потребности в холине. C677T и A1298C полиморфизмы в MTHFR и A80C полиморфизм в сниженном гене-носителе фолиевой кислоты не были признаны существенными.
Kolin och laktation
Den mänskliga bröstkörteln består av flera typer av celler, inklusive fettceller, muskler, ductala epitel och bröstepitel (kallas ibland oaktocyter). I bröstkörtelns epitel utsöndras råvaror för mjölk, inklusive kolin. Detta sker genom utsöndring av de apokrina körtlarna, på grund av den feta komponenten i mjölk, när vakuolerna som innehåller råmaterialet orsakar knoppning av celler in i lumen av alveolerna (bröstsekretkörtlar). Härifrån kommer mjölk att frigöras när den stimuleras av oxytocin under sugning. Bröstkörteln kan påverka den nyföddas immunförsvar och under amning kan den påverka inflammation. De inflammatoriska signalvägarna, NF-kb och Jak/STAT, är involverade i både inflammatoriska svar och amning. Detta understryker bröstkörtelns roll inte bara som energikälla, utan också som den viktigaste mekanismen för att förbereda avkomma för överlevnad i omvärlden.
Kolin i bröstmjölk
Kolin kan hittas i mjölk som fri kolin, fosfokolin, glycerofosfokolin, sfingomyelin och fosfatidylkolin. Kolinnivåer i bröstmjölk korrelerar med moderns kolinnivåer. Kolin som tas från bröstmjölk påverkar kolinnivåerna i blodet hos spädbarn, vilket tyder på att kolin som tas från bröstmjölk går in i fostrets cirkulationssystem. Kolin kan passera in i mjölk antingen direkt från moderns cirkulationssystem, eller kolininnehållande näringsämnen kan erhållas från bröstkörtelets epitel. Kolin passerar in i mjölken via en kolinspecifik transportör från moderns cirkulationssystem till bröstkörtelns epitelceller. Vid höga koncentrationer (mer än vad som vanligtvis ses hos människor) kan kolin diffundera över cellmembranet in i bröstepitelcellerna. Vid mer normala koncentrationer passerar den genom den kalcium/natriumberoende fosforyleringsassocierade aktiva transportören in i cellen. Det kan också produceras från bröstepitelet genom N-metyltransferasmekanismen. När kolinhaltig mjölk konsumeras av nyfödda, används kolin för att bilda acetylkolin, fosfatidylkolin, sfingomyelin och plasmalogenkolin för membrancellproduktion hos möss, varvid det mesta av kolin i bröstmjölk tillhandahålls som fosfokolin. James visade också att hormonet insulin kan stimulera frisättningen av kolin i bröstceller hos möss, och prolaktin främjar inkorporeringen av kolin i lipider när cellerna samtidigt exponeras för kortisol.
Skillnader mellan fullgångna och för tidigt födda barn och deras mödrar
Holmes-McNary et al rapporterade att innehållet av kolin i bröstmjölk hos för tidigt födda mogna mödrar var signifikant lägre än hos mödrar som födde i tid. Koncentrationerna av kolinestrar (kolininnehållande föreningar) skilde sig dock inte mellan prematura och prematura mödrar. Hos för tidigt födda mödrar är bröstkörtlarna underutvecklade vid tiden för mjölkproduktionen. Kanske på grund av detta kan kolinhalten hos sådana mödrar vara under det normala. Lucas et al fann dock signifikanta förbättringar vid 18 månaders och 7,5–8 års ålder i IQ bland sondmatade för tidigt födda barn jämfört med spädbarn som inte ammades. Detta tyder på att även om bröstkörteln "inte är mogen", är fördelarna med bröstmjölk fortfarande uppenbara. Dessutom hade för tidigt födda barn som matades med fullgångsmjölksersättning lägre poäng för mental aktivitet än spädbarn som matades med den speciella för tidigt födda mjölkersättningen. Hos för tidigt födda barn som matades med utpressad bröstmjölk från andra mödrar och modersmjölksersättning för för tidigt födda barn minskade dock denna effekt. Till stöd för detta visade Lucas et al också att intag av bröstmjölk är starkt förknippat med efterföljande IQ-nivåer. Dessutom visade en metaanalys av Anderson et al att spädbarn födda med låg födelsevikt fick mer fördelar av amning (i termer av IQ-poäng senare i livet) än spädbarn med normalvikt som också ammades. Drain och Lahgermann sammanfattade metaanalyserna av 24 studier och konstaterade att "ammade fullgångna spädbarn [har] en IQ-fördel på cirka fem poäng jämfört med åtta poäng för spädbarn med låg födelsevikt. Det kan hävdas att ökningen av IQ beror på dessa värden, vilket har en relativt subtil effekt på individnivån. Men de potentiella effekterna på befolkningsnivå måste också beaktas.”
Skillnader mellan bröstmjölk och formel
Humanmjölk är en mycket rik källa till kolin, och formler som härrör från andra källor, särskilt soja, har en lägre total koncentration av kolin än bröstmjölk (och saknar även andra viktiga näringsämnen som långkedjiga fleromättade fettsyror, sialylerade oligosackarider, sköldkörtelstimulerande hormon, neurotensin, nervtillväxtfaktor, samt enzymerna lysozym och peroxidas). Komjölk och blandningar som härrör från formel innehåller liknande eller högre nivåer av glycerofosfokolin jämfört med bröstmjölk, medan sojablandningar innehåller lägre koncentrationer av glycerofosfokolin. Human- och komjölk innehåller liknande koncentrationer av fosfatidylkolin och sfingomyelin, medan sojaformel innehåller mer fosfatidylkolin än human- eller komjölk. Sojaformler innehåller mindre sfingomyelin än bröstmjölk. Sphingomyelin används för att producera myelin, som isolerar nervceller. Fria koncentrationer av kolin i mogen bröstmjölk är 30-80 % lägre än i komjölk eller blandningar. Humanmjölk innehåller också mindre fri kolin än humant råmjölk (ett utsöndring från bröstkörteln hos däggdjur som produceras under de sista dagarna av graviditeten och de första dagarna efter förlossningen). Fosfokolin finns i särskilt stora mängder i bröstmjölk. I allmänhet innehåller blandningar, mjölk och bröstmjölk kolin i olika mängder och former, och Holmes-McNary et al. föreslog att "detta kan ha en inverkan på den relativa balansen mellan användningen av kolin som metyldonator (via betain), en prekursor till acetylkolin (via kolin) eller en fosfolipidprekursor (via fosfokolin och fosfatidylkolin) ”. Detta faktum bekräftas av Ilkol och medförfattare, som fann att serumkoncentrationerna av fritt kolin med artificiell matning är lägre än vid amning. Citat: "De som menar att flaskmatning kan vara detsamma som amning kommer att behöva bevisa sin position." Vissa forskare stöder detta antagande. Lucas et al., med tanke på inverkan av sociala och pedagogiska faktorer på utvecklingen, fann att för tidigt födda barn som konsumerade bröstmjölk genom en sond visade mer än hälften av standardavvikelsen uppåt på IQ-tester vid 7,5 till 8 år än deras jämnåriga inte fick bröst. mjölk. De fann också tidigare förbättringar i kognitiv utveckling så tidigt som efter 18 månader hos för tidigt födda barn som konsumerar mer bröstmjölk jämfört med de som inte gör det. Det har antagits att de ökade IQ-nivåerna och prestationsvinsterna vid amning beror på samspelet mellan mor och barn, med eller utan faktisk mjölktillförsel. Drain och Logmann antog att amning ökar produktionen av oxytocin och prolaktin, vilket inducerar mödrars välbefinnande och uppmuntrar moderns instinkt. Detta kan förbättra relationen mellan mor och barn, vilket i sin tur kan generera förbättrad neuronal prestation. Dessutom är social klass och mödrautbildning nära relaterade till typen av spädbarnsmatning (formel eller amning), och korrelerar också med observerade skillnader i kognitiv funktion. Lucas et al., motbevisar dock antagandet att bröstmjölksvätska i sig inte påverkar ett barns kognitiva funktion senare i livet.
Aktuella kolinintagsnivåer hos ammande och gravida kvinnor
Shaw et al. Visade att cirka 25 % av gravida kvinnor i Kalifornien konsumerar mindre än hälften av det dagliga värdet av kolin.
Bröstmjölk Kolin till kognition
Som nämnts tidigare är kolin avgörande för utvecklingen av nervsystemet och finns i mycket högre mängder i bröstmjölk än i formel. Kolin kan spela en roll för att främja bättre amningsprestanda. Men i den diskuterade metaanalysen tillskrev författarna den observerade förbättringen av kognitiv funktion till långkedjiga fleromättade fettsyror som dokosahexaensyra och arakidonsyra, som utgör lipidkomponenterna i hjärnan. Dokosahexaensyra är berikad på fosfolipider som produceras genom PEMT-mekanismen (ansvarig för kolinproduktion). Det betyder att kolinproduktionen i kroppen påverkar produktionen av dokosahexaensyra, och kan störa transporten av dokosahexaensyra/kolin till bröstmjölken. Denna metaanalys säger också att skillnaden mellan blandningar och amning observeras just på grund av frånvaron av dessa ämnen i barnmat(i USA), och det finns inga data som länkar dietkolin till kolin som produceras av kroppen (data om blandningar från andra länder lämnades inte heller). Eftersom kolin har en effekt på hjärnans utveckling och det finns skillnader i kolinnivåer i bröstmjölk och modersmjölksersättning, verkar det möjligt att kolin också kan spela en roll i de observerade förbättringarna av IQ-poäng hos ammade barn.
Treacy EP, et al. Mutationer av den flavininnehållande monooxygenasgenen (FMO3) orsakar trimetylaminuri, en defekt i avgiftning. Hum Mol Genet. (1998)
Fraser-Andrews EA, et al. Fiskluktssyndrom med drag av både primär och sekundär trimetylaminuri. Clin Exp Dermatol. (2003)
Kolin är en näringsförening som är vitaminlik i sin sammansättning. Det kallas ofta för vitamin B4. Det har fått sitt namn från det grekiska ordet som översätts som "galla". Faktum är att en del av kolin kan produceras av levern själv.
Kolin fungerar i människokroppen
Detta ämne erkändes först som betydelsefullt för människor 1998. (kolin) har en membranskyddande egenskap, det vill säga det hjälper till att bevara cellmembranet, vilket säkerställer deras normala funktion. Nervcellernas väggar är fuktiga och oljiga. Kolin hjälper till att behålla rätt konsistens. Utan det oxideras kolesterol och bildar föreningar med döda proteinceller. Detta leder till bildandet av tätningar: nervcellen får inte de nödvändiga näringsämnena och dör. En viktig egenskap hos kolin är att sänka kolesterolnivåerna i blodet. Det har också en positiv effekt på nervsystemet och ger en antidepressiv effekt: i processen erhålls fibrer med förmåga att överföra nervimpulser från kolin. Vid rätt tidpunkt utlöses mekanismerna och det bildas hormoner som har en positiv effekt på hjärnans prestanda och en persons allmänna tillstånd.
Livsmedel som innehåller vitamin B4
Den största mängden av detta ämne finns i äggula... Kolin är en del av lipoproteiner (därför, i ett stort antal det finns i oljor). Så levern hos djur har ett högt innehåll av kolin. Det finns också i mejeriprodukter (särskilt i ost och keso).
Låt oss nu ta en snabb titt på frågan om vad som är den gynnsamma effekten av kolin på människokroppen.
Det kardiovaskulära systemet
Kolin balanserar mängden dåligt och bra kolesterol i människokroppen väl och vänder balansen mot det senare. Tack vare detta är det ett bra verktyg för att förebygga hjärt- och kärlsjukdomar.
Nervsystem
Har en avslappnande och lugnande effekt detta vitamin... Kolin kan hjälpa till att bekämpa tecknen på depression. Faktum är att det förhindrar förstörelsen av det skyddande höljet av nervceller (myelin). Tack vare detta låter det nervsystemet förbli i ordning under lång tid. Läkare noterar också att kolin aktiverar hjärnan och förbättrar minnet. Experiment har visat att efter att kolin administrerats till en grupp försökspersoner, förbättrades deras minne och intelligens. Det finns också en positiv effekt av kolin på fostret. När barnet är i livmodern kan det inte producera kolin på egen hand. Detta ämne bidrar dock till bildandet av högre mentala förmågor.
Matsmältningssystemet
Kolin är ett bra leverskydd. Det gör att levercellerna kan återhämta sig snabbare från olika toxiska effekter, inklusive alkohol och droger. Dessutom förhindrar kolin bildandet av gallsten och överdriven gallproduktion. Den otvivelaktiga fördelen med kolin är dess förmåga att lösa upp fetter med hjälp av enzymer. Det hjälper till att undvika leverdystrofi vid fetma och kan hjälpa till med viktminskning. Dessutom, tack vare vitamin B4, absorberas fettlösliga vitaminer (A, E, K) bättre i människokroppen.
Reproduktivt värde
Kolin är ett av ämnena som är involverade i mänsklig fortplantning. Det ökar spermieaktiviteten. Dessutom, tack vare kolin, minskar det risken för inflammation i prostatakörteln.
Preparat som innehåller kolin
På apotek kan du hitta ett antal namn, vars aktiva ingrediens är kolin. Först och främst är dessa läkemedel som Choline Chloride, Choline Alfoscerat, såväl som Choline-Borimed, Cerepro, Gliatelin. Var och en av dessa droger har sitt eget fokus. Så, läkemedlet "Kolinklorid" ordineras för akuta och kroniska leversjukdomar, alkoholism eller trauma. Läkemedlet "Kolin alfoscerat" och det och "Gliatelin") är neuroleptika och ordineras för hjärnskador. För att fylla på den nödvändiga mängden kolin i en frisk kropp kan du helt enkelt kontakta apoteket med en begäran om att ge Vitamin B4 (till exempel "Duovit Memo", där innehållet av vitamin B4 är tillräckligt för att fylla på det dagliga behovet). Kolin ordineras också till barn. Dagsbehov för en vuxen - 5-6 g, för ett barn - 4 g.
Kolin absorption
Genom att ta sig igenom magen börjar kolin absorberas i tarmen längs hela dess längd. Sedan kommer det, med hjälp av andra ämnen, oftast lecitin, in i blodomloppet och levern. Som nämnts ovan är kolin ett ämne som kan syntetiseras i kroppen själv. Det gör det genom aminosyror och naturlig metabolism.
Tecken på hypovitaminos
Genom följande tecken kan du fastställa bristen på kolin i din kropp:
Funktioner hos ämnet och konsekvenserna av dess brist
Det ska sägas att bröstmjölk innehåller dagspris kolin, vilket är nödvändigt för en vuxen. Faktum är att barnets hjärna utvecklas mycket intensivt, och vitamin B4 bidrar till dess normala utveckling. Nya och nya hjärnceller och nervbihang bildas och kolin är det viktigaste byggmaterial för hjärnan. Forskare som argumenterar om huruvida nervceller hos en vuxen återställs är alltmer benägna att tro att kolin kan hjälpa dem att återuppliva. Allt du behöver är rätt näring, hälsosam bild liv och livsmedel som innehåller vitamin B4 i stora mängder. Brist på kolin i kroppen kan leda till allvarliga konsekvenser. Dessa inkluderar Alzheimers sjukdom, som drabbar äldre. Det åtföljs av minnesförlust och personlighetsstörning. Forskarna konstaterar att snart kommer majoriteten av äldre att utsättas för det.