Nutriție pentru intoleranța la carbohidrați. Strategia națională pentru hrănirea sugarilor în primul lor an de viață

T.E. Borovik, E.A. Roslavtseva, G.V. Yatsyk, V.A. Skvortsova, N.N. Semyonova,
Instituția de stat Centrul științific pentru sănătatea copiilor al Academiei Ruse de Științe Medicale

Intoleranță la carbohidrați

Tulburările de hidroliză și absorbția carbohidraților se manifestă prin simptome similare - așa-numita diaree fermentativă, acidă sau osmotică, care se explică prin aceleași mecanisme de dezvoltare.

În absența sau activitatea insuficientă a enzimei implicate în hidroliza unuia sau altuia carbohidrați, dizaharidele și/sau monozaharidele, neabsorbite și rămase în lumenul intestinal, având activitate osmotică ridicată, favorizează eliberarea de apă și electroliți în lumenul intestinal. (diaree osmotică), stimulează motilitatea tractului gastrointestinal superior. Ca urmare, excesul de carbohidrați intră în colon. În intestinul gros, ele sunt fermentate activ de microflora intestinală cu formarea de acizi organici, hidrogen gazos, metan, dioxid de carbon și apă, ceea ce provoacă flatulență, colici, creșterea peristaltismului și accelerează trecerea chimului prin intestin. Copilul dezvoltă scaune lichide, spumoase frecvente (de 8-10 ori pe zi sau mai mult), cu miros acru, lăsând o pată mare apoasă pe scutec. În acest caz, pH-ul conținutului intestinal se modifică în partea acidă (pH mai mic de 5,5). La copiii din primul an de viață, carbohidrații se găsesc în fecale - mai mult de 0,25 g%. În unele cazuri, se poate dezvolta deshidratare, rareori - dezvoltarea malnutriției severe.

Deficitul de lactază (LN) este cea mai frecventă formă de deficit de dizaharidază, care se dezvoltă ca urmare a scăderii sau absenței complete a enzimei lactază-florizin-hidrolază în enterocitele membranei mucoase a intestinului subțire. Această enzimă este una dintre cele mai vulnerabile enzime din intestinul subțire. Este localizat superficial, iar concentrația sa este mult mai mică decât cea a altor enzime ale digestiei parietale. Activitatea lactază la copiii prematuri (de la a 28-a până la a 34-a săptămână de gestație) este de doar 30% din nivelul ei la bebelușii născuți la termen. Activitatea maximă a enzimei este atinsă la vârsta de 2-4 luni.

Severitatea simptomelor clinice în FN este determinată de gradul total de scădere a activității enzimatice, cantitatea de lactoză ingerată cu alimente, natura microflorei intestinale, precum și sensibilitatea individuală la durere la distensia intestinală de către gaze.

Se face distincția între LN primar asociat cu insuficiența enzimatică congenitală și LN secundar, care se dezvoltă ca urmare a leziunii enterocitelor în bolile intestinale infecțioase, inflamatorii, autoimune, precum și intoleranța la lactoză în sindromul „intestinului scurt”.

Cel mai adesea, pediatrii se întâlnesc cu hipolactazie la copii în primele luni de viață. Simptomele clinice (flatulență, colici, diaree) apar de obicei la un copil la 3-6 săptămâni de viață, ceea ce se asociază aparent cu o creștere a volumului de lapte sau formulă. În anamneza unor astfel de copii, de regulă, există indicii ale unui curs complicat al sarcinii și al nașterii (hipoxie), iar simptomele FN de tip adult sunt adesea detectate la rudele cele mai apropiate. La sugarii cu semne de leziuni hipoxice ale sistemului nervos central, se observă uneori așa-numita formă „de blocare” a deficitului de lactază, care se caracterizează prin absența scaunului independent în prezența fecalelor lichide și a celorlalte simptome enumerate mai sus. De obicei, simptomele la majoritatea copiilor încetează la 5-6 luni (până la momentul introducerii alimentelor complementare) și nu sunt urmărite în viitor, astfel încât acest tip de intoleranță la lactoză poate fi cu greu atribuită primarului.

Dietoterapia

Abordarea tratamentului trebuie diferențiată în funcție de natura hrănirii (naturală sau artificială), de gradul de deficiență enzimatică (alactazie, hipolactazie), de geneza fermentopatiei (Tabelul 1).

tabelul 1
Schema de corectare a deficitului de lactază la copiii din primul an de viață Cu hrănire naturală Cu hrănire artificială

Conservarea maximă completă și pe termen lung a laptelui matern în alimentația bebelușului
Scopul enzimei: Lactase sau Lactase Baby
Numai dacă enzima este ineficientă (în timp ce menține anxietatea pronunțată, colici, apariția simptomelor de deshidratare, creștere insuficientă în greutate) este posibilă înlocuirea parțială a laptelui matern cu un amestec de lapte fără lactoză cu 1 / 3-2 / 3 din volumul fiecărei hrăniri Înlocuirea parțială sau completă a amestecurilor de lapte cu amestecuri cu conținut scăzut de lactoză sau fără lactoză, în funcție de toleranța la lactoză și de natura patologiei concomitente

Cu alactazia primară a nou-născuților (este extrem de rar), copilul este imediat și complet transferat la hrănire cu o formulă de lapte fără lactoză.

În cazul hipolactaziei, dacă copilul este alăptat, este nedorită o scădere a cantității de lapte uman. Cea mai bună opțiune este utilizarea preparatelor cu lactază. Lactase Baby (700 de unități) este prescrisă 1 capsulă per hrănire. Doza de preparat enzimatic se amestecă cu 20-30 ml (1/3 din volumul de hrănire) lapte extras și bebelușului i se administrează acest amestec înainte de alăptare. Eficacitatea preparatelor crește dacă laptele extras cu lactază este lăsat la fermentare timp de 15 minute, precum și atunci când întregul volum de lapte este tratat cu lactază. Este posibil să se utilizeze medicamentul Lactază (3450 de unități), începând cu 1/4 din capsulă per hrănire.

În cazul în care utilizarea enzimei este ineficientă (ceea ce se observă de obicei cu o scădere pronunțată a activității lactază), se recurge la reducerea încărcăturii de lactoză prin înlocuirea de la 1/3 la 2/3 din volumul fiecărei hrăniri cu una fără lactoză. amestec de lapte, după care copilul este suplimentat cu lapte uman (Tabelul 2). Amestecul fără lactoză se introduce în alimentație treptat, la fiecare hrănire, aducând în 3-5 zile cantitatea necesară, care se apreciază prin scăderea flatulenței, restabilirea consistenței normale a fecalelor și a frecvenței scaunului, scăderea excreția carbohidraților cu fecale și o creștere a pH-ului fecal. De obicei, volumul produsului fără lactoză este de 30-60 ml pentru fiecare hrănire.

masa 2
Compoziție chimicăși valoarea energetică amestecuri de lapte cu conținut scăzut de lactoză și fără lactoză (în 100 ml de formulă gata preparată)
Denumirea amestecului Compoziția chimică, g Energie
valoare,
kcal
Proteine ​​grăsimi carbohidrați
lactoza totala

Amestecuri fără lactoză
Babușkino Lukoshko
(amestec fără lactoză; Rusia) 1,69 3,38 7,56 0 67,37
NAN *, ** Fără lactoză
(Elveția) 1,4 3,3 7,8 0 67
Nutrilak fără lactoză (Rusia) 1,4 3,45 7,4 0 66
Nutrilak fără lactoză Plus *
(Rusia) 1,6 3,5 7,3 0 66,3
Enfamil Lactofree (SUA) 1,42 3,7 7,2< 0,1 68

Amestecuri cu conținut scăzut de lactoză
Nutrilak cu conținut scăzut de lactoză (Rusia) 1,6 3,5 7,3 0,9 66,3
Nutrilon cu conținut scăzut de lactoză
(Olanda) 1,4 3,6 7,1 1,33 66
Humana PL (Germania) 1,8 2,0 9,2 1,1 62
Humana LP + SCT (Germania) 1,9 2,0 8,9 0,5 61

Introdus:
* nucleotide;
**acizi arahidonic și docosahexaenoic.
În caz de hipolactazie, dacă copilul este hrănit cu biberon, trebuie selectat un amestec cu conținut scăzut de lactoză, cu câtă lactoză poate tolera pacientul, prevenind apariția simptomelor clinice și creșterea excreției de carbohidrați în fecale. În fiecare hrănire este introdusă o formulă cu conținut scăzut de lactoză, înlocuind treptat formula pentru sugari cu aceasta. Cantități mici de lactoză care intră în colon sunt un prebiotic natural necesar pentru formarea corectă a microflorei. Lactoza este, de asemenea, singura sursă de galactoză, care este produsă atunci când se descompune. Galactoza este utilizată pentru sinteza galactolipidelor, inclusiv a cerebrozidelor, care sunt necesare pentru formarea sistem nervosși mielinizarea fibrelor nervoase, precum și pentru sinteza mucopolizaharidelor (acid hialuronic), care fac parte din corpul vitros și lichidul sinovial. Alimentele complementare pentru copiii din primul an de viață cu FN sunt preparate nu cu lapte, ci cu formula săracă sau fără lactoză pe care o primește copilul. De la 4-4,5 luni se prescriu piureuri industriale de fructe sau un mar copt. Este indicat să se prescrie terci (orez, porumb, hrișcă) sau piure de legume cu fibre vegetale grosiere (conopidă, dovlecei, dovleac, morcovi) cu adaos de ulei vegetal ca prim aliment principal (de la 5 luni). Dupa 2 saptamani se introduce piureul de carne. Sucurile de fructe (diluate cu apă 1:1) sunt introduse în alimentația acestor copii mai târziu, de obicei după 6 luni. La copiii din a doua jumătate a vieții, este posibil să se utilizeze produse lactate, unde conținutul de lactoză este nesemnificativ: brânză de vaci spălată din zer, unt, brânză tare.

În deficiența primară (constituțională) de lactază, o dietă cu conținut scăzut de lactoză este prescrisă pe viață.

În cazul hipolactaziei secundare, simptomele deficitului de lactază sunt tranzitorii. Prin urmare, la remiterea bolii de bază după 1-3 luni, alimentația trebuie extinsă treptat prin introducerea formulelor de lapte care conțin lactoză, sub controlul simptomelor clinice (diaree, flatulență) și excreția glucidelor în fecale.

Deficitul congenital de zaharază-izomaltază este o boală relativ rară în rândul europenilor, moștenită în mod autosomal recesiv. Deficitul de enzime nu este o afecțiune care pune viața în pericol. Apare pentru prima dată când zaharoza este introdusă în alimentația copilului ( sucuri de fructe, piure de cartofi, apă îndulcită sau ceai), mai rar - amidon și dextrine (terci, piure de cartofi) sub formă de diaree severă „carbohidrată” cu crize de deshidratare. Odată cu vârsta, copiii dobândesc adesea capacitatea de a tolera cantități tot mai mari de dextrine, amidon și zaharoză fără a crește activitatea enzimei, care este asociată cu o creștere a suprafeței de absorbție a membranei mucoase. Adesea, pacienții dezvoltă o aversiune față de alimente dulci, fructe, alimente bogate în amidon, adică are loc autoreglarea fluxului de zaharoză în corpul copilului.

Orice afectare a epiteliului intestinal poate duce la deficiență secundară de zaharază-izomaltază (enterite infecțioase, giardioză, boala celiacă, enterită prin radiații), dar activitatea enzimei nu scade la acel nivel extrem de scăzut, așa cum este cazul insuficienței primare. .

Dietoterapia

Pilonul terapiei dietetice este eliminarea zaharozei și, uneori, reducerea cantității de amidon și dextrine din dietă. Cu deficit primar (congenital) de zaharază-izomaltază, copiii tolerează de obicei bine lactoza. Prin urmare, atunci când alegeți o formulă pentru un astfel de copil, este de preferat să păstrați alăptarea pentru cel mai lung timp posibil, iar în absența acesteia, este necesar să prescrieți o formulă de lapte pentru sugari cu o componentă de carbohidrați lactoză. Cu deficit secundar (postinfecțios) de zaharază-izomaltază, apare deficitul de lactază și se formează un deficit combinat de dizaharidază.

Copiii cu deficiență de zaharază-izomaltază nu pot tolera fructele, fructele de pădure, legumele, sucuri cu conținut ridicat de zaharoză (piersici, caise, mandarine, portocale, pepeni, ceapă, sfeclă, morcovi), precum și alimente bogate în amidon (cereale, cartofi, pâine, jeleu). Se recomanda inceperea introducerii alimentelor complementare cu piure de legume, practic fara zaharoza si amidon (Tabelul 3). Puteți îndulci mâncarea cu glucoză sau fructoză. În al doilea an de viață, este de obicei posibilă extinderea dietei prin introducerea unei cantități mici de alimente care conțin amidon (legume, cereale, cartofi).

Tabelul 3
Legume și fructe care conțin cantități minime de zaharoză și amidon
carbohidrati de baza -
fructoza carbohidrat principal -
glucoză
roșii de conopidă
lămâi broccoli
varza de Bruxelles cirese
spanac afine
salata de catina
fasole verde
măcriș
Mazare verde

În cazul intoleranței secundare la zaharoză, durata excluderii acesteia depinde de severitatea bolii de bază și de succesul tratamentului. Se recomandă compensarea deficitului de carbohidrați prin administrarea parenterală și/sau enterală de soluții de glucoză. Perioada de eliminare a zaharozei, spre deosebire de lactoză, este mai scurtă și poate fi limitată la 10-15 zile.

Intoleranța la amidon poate apărea la bebelușii prematuri și copiii din prima jumătate a vieții, la care activitatea amilazei pancreatice este redusă fiziologic, precum și la insuficiența pancreatică exocrină, prin urmare, nu li se arată numirea amestecurilor care conțin amidon în carbohidrați. componentă.

În malabsorbția congenitală (primară) a glucozei-galactozei, există un defect în sistemele de transport ale marginii periei a enterocitelor, în timp ce activitatea dizaharidazelor și hidroliza carbohidraților nu sunt afectate. Această patologie rară este moștenită într-o manieră autosomal recesivă; se manifestă prin diaree abundentă și deshidratare după prima hrănire a nou-născutului. Înlocuirea laptelui cu amestecuri fără lactoză și fără lactate nu are niciun efect. Singura monozaharidă care poate fi absorbită în intestinul subțire este fructoza. Mijlocul de alegere este trecerea copilului la alimentația parenterală completă. Pe fondul nutriției parenterale, hrănirea începe cu o administrare dozată a unei soluții de fructoză 2,5%, a cărei concentrație, în absența diareei, crește la 7-8%. In continuare se introduce o sursa de proteine ​​(preparat proteic sau piure de carne), grasime (ulei vegetal sau emulsie de grasimi, incepand cu 1-2 picaturi). În viitor, extinderea dietei se realizează în detrimentul piureului de legume cu fructoză. Prognosticul bolii cu malabsorbție totală de glucoză-galactoză este foarte grav. Copiii supraviețuitori cu un defect parțial în sistemul de transport glucoză-galactoză suferă de diaree cronică și rămân în urmă în dezvoltarea fizică.

Intoleranța dobândită la monozaharide se manifestă ca diaree cronică întârziată severă dezvoltarea fizică... Poate însoți cursul infecțiilor intestinale severe la copiii din primele luni de viață cu un fond premorbid nefavorabil, apar ca urmare a atrofiei vilozităților mucoasei intestinale în boala celiacă, intoleranță la proteinele din laptele de vacă, deficiență proteico-energetică. . Diareea bebelușului se diminuează când ține post și revine când crește cantitatea de hrănire orală. pH scăzut și concentrația mare de glucoză și galactoză în fecale sunt caracteristice. Terapia cu formule fără lactoză și fără lactate este ineficientă.

Intoleranța dobândită la monozaharide este o stare tranzitorie, dar are un caracter total: glucoza, galactoza, fructoza nu sunt absorbite, hidroliza di- și polizaharidelor este, de asemenea, afectată. Rehidratarea orală cu soluții standard este ineficientă din cauza glucozei pe care o conțin. Starea pacientului necesită transferul la nutriția parenterală completă. Introducerea glucozei pe cale orală începe cu prudență, cu o soluție de 2,5% pe fondul unei stări stabile și al absenței diareei, cu o creștere treptată a concentrației soluției. Când amestecul de glucoză 5% este bine tolerat, alimentația parenterală poate fi întreruptă. Introducerea de concentrații mai mari de glucoză, amidon poate provoca din nou diaree, care necesită descărcare repetată. Când se realizează o bună toleranță la glucoză, dextrine, amidon, se introduc treptat soluții de zaharoză, începând cu o concentrație de 3-5%, piure de fructe, sucuri diluate cu apă 1: 1; și nu mai devreme de 1-2 luni, puteți încerca să introduceți lapte praf pentru sugari cu o concentrație moderat redusă de lactoză.

CELIACIA (ENTEROPATIE DE GLUTEN)

Această boală autoimună se caracterizează prin afectarea membranei mucoase a intestinului subțire - enteropatia atrofică mediată de celule T la indivizii predispuși genetic sub influența proteinelor (prolaminelor) boabelor unor cereale: gliadină de grâu, secalină de secară, cordină de orz. , avenin de ovăz. În literatura medicală, proteinele cerealelor care sunt toxice pentru boala celiacă sunt de obicei combinate cu termenul „gluten”. Boala celiacă se caracterizează prin intoleranță persistentă la gluten pe tot parcursul vieții.

Simptomele bolii celiace tipice se dezvoltă la copii, de regulă, la 4-8 săptămâni după introducerea alimentelor complementare care conțin gluten (griș, grâu, fulgi de ovăz, biscuiți, biscuiți, uscătoare, tăiței) în dietă, de obicei la vârsta de 6-8 luni până la 1, 5-2 ani, totuși, pot apărea pentru prima dată la orice vârstă.

Dietoterapia

Singura metodă de tratare a bolii și de prevenire a complicațiilor bolii celiace este o dietă strictă și fără gluten pe viață. Toate alimentele și felurile de mâncare care conțin grâu, secară, orz și ovăz, precum și produsele industriale, în care componentele care conțin gluten sunt incluse sub formă de aditivi - agenți de îngroșare, modelatori, stabilizatori, sunt excluse din dietă (Tabelul 4). Orezul, hrișca, porumbul, meiul sunt considerate cereale netoxice pentru boala celiacă. Problema siguranței ovăzului pentru copii vârstă fragedă este în discuție, necesită studii suplimentare. Făina și amidonul făcut din cartofi, tapioca, manioc, cartofi dulci, fasole, mazăre, soia și diverse nuci sunt sigure.

Tabelul 4
Alimente și mese fără gluten excluse din alimentația copiilor pentru boala celiacă
Alimente Grâu Secara Orz Ovăz
Cereale, terci Griș, grâu, Artek, Poltavskaya, 4 cereale, 7 cereale, Spelta Terci Nordic cu fulgi de secară Orz, orz perlat, orz Făină de ovăz, Hercules, Sport, fulgi de ovăz
Faina si tarate Faina de grau si tarate Faina de secara si tarate Faina de ovaz
Formula de lapte pentru copii Malyutka plus 2 cu faina de ovaz
Cereale pentru bebeluși Pe bază de grâu, gris și fulgi, terci de cereale amestecat, 7 cereale 7 cereale, amestec de cereale Gerber orz
terci, nucă de fag
orz
7 cereale, terci
din mixt
cereale Toate cerealele gata preparate cu făină și fulgi de ovăz, multi-cereale și ovăz, 7 cereale, terci de cereale amestecat
Conserve pentru copii Conserve pentru mancare de bebeluși cu carne, peste, legume, fructe, iaurt, smantana etc cu aditivi făină de grâu, gris, paste (vezi compoziția de pe ambalaj) Carne și legume pentru copii, pește, fructe conserve cu fulgi de ovăz (vezi compoziția de pe ambalaj)
Pâine și produse de panificație, cofetărie Pâine, uscătoare, biscuiți, prăjituri, covrigi, covrigi, paie, brioșe Pâine de secară,
tortilla,
biscuiti Prajituri de orz cereale pentru mic dejun cu sirop de orz Paine, Hercules
Paste Paste, tăiței, coarne, spaghete, tăiței, produse creț

Compoziția alimentației unui pacient cu boală celiacă depinde de vârsta, severitatea afecțiunii și perioada bolii și se bazează pe principii generale: componenta carbohidrată este formată din cereale portabile, cartofi, leguminoase, legume, fructe. și fructe de pădure; proteine ​​și grăsimi - datorită cărnii, ouălor, peștelui, produselor lactate, uleiurilor vegetale și de unt.

Perioada acută a bolii celiace în copilăria timpurie se caracterizează prin tulburări dispeptice severe și tulburări de nutriție până la distrofie și dezvoltarea intoleranței alimentare secundare tranzitorii. Cel mai adesea aceasta este deficitul de lactază, care necesită excluderea produselor lactate care conțin lactoză la aproape toți pacienții în perioada acută a bolii. Două treimi dintre copiii mici au o intoleranță la proteinele din laptele de vacă, ceea ce impune eliminarea temporară a tuturor produselor lactate din alimentație. Se observă adesea sensibilizarea la alte proteine ​​alimentare - orez, banane, proteine ouă de găină etc. Lipsa de proteine ​​la astfel de pacienti este compensata cu ajutorul produselor pe baza de carne - conserve de carne pentru copii de productie autohtona si straina, precum si amestecuri pe baza de izolat proteic din soia.

La copiii cu distrofie severă, un grad ridicat de sensibilizare polivalentă, amestecurile specializate pe bază de proteine ​​puternic hidrolizate pot servi drept sursă importantă de proteine, dar utilizarea lor este limitată din cauza proprietăților organoleptice specifice acestor produse (copiii cu apetit redus refuză adesea lor).

În malnutriția severă, trebuie luați în considerare factori precum anorexia severă, toleranța redusă la încărcăturile alimentare, prin urmare, copiilor li se prescrie o dietă care nu conține mai mult de 3-4 g de proteine ​​și 120-130 kcal la 1 kg de greutate corporală reală. .

Primele semne ale eficacității tratamentului în perioada de manifestare a bolii celiace sunt o îmbunătățire a tonusului emoțional, a poftei de mâncare și începutul creșterii în greutate, care trebuie așteptat după 1-2 săptămâni de tratament. Scaune instabile, marirea abdominala poate persista destul de mult timp.

În perioada de remisiune clinică și morfologică, alimentația este extinsă treptat prin includerea de produse eliminate anterior din cauza intoleranței tranzitorii. Se introduc produse lactate începând cu cele cu conținut scăzut de lactoză: brânză, unt, brânză de vaci spălată din zer, amestecuri de lapte cu conținut scăzut de lactoză. Treptat (ținând cont de toleranță), se prescriu produse lactate fermentate (kefir, iaurt) și apoi (după un an), kashi cu lapte diluat și lapte integral. La fel de atent, sub controlul toleranței individuale, sunt introduse și alte produse excluse anterior, cu excepția celor care conțin gluten.

Tatiana Eduardovna Borovik, șef al Departamentului de nutriție pentru un copil sănătos și bolnav, instituția de stat SCCH RAMS, profesor, dr miere... stiinte
Elena Aleksandrovna Roslavtseva, Cercetător principal, GU SCCH RAMS, Cand. Miere. stiinte
Galina Viktorovna Yatsyk, Cercetător șef, Instituția de Stat SCCH RAMS, Profesor, Dr. med. stiinte
Vera Alekseevna Skvortsova, Cercetător principal, Instituția de Stat SCCH RAMS, Dr. med. stiinte
Natalia Nikolaevna Semyonova, doctor al GU SCCH RAMS, Ph.D. Miere. stiinte

Cât de interesat ești să-ți îmbunătățești viața și sănătatea nou nivel? Dacă sunteți cu adevărat interesat de acest lucru, vă sugerăm să faceți un test de toleranță. carbohidrați complecși.

© Depositphotos

Carbohidrații din dietă

Problema este că toate organismele sunt individuale și tolerează aceleași alimente în moduri complet diferite. Pentru unii, este absolut normal să bei lapte în fiecare dimineață cu un sandviș mare cu unt și brânză. Și pentru unii, un astfel de mic dejun va oferi un teribil balonare și flatulență incomodă pe parcursul zilei.

© Depositphotos

Probabil ai auzit multe despre intoleranta la lactoza si gluten. Există, de asemenea, o intoleranță la carbohidrații complecși. De ce se întâmplă asta?

© Depositphotos

Faptul este că unii oameni au o deficiență a uneia sau mai multor enzime esențiale în intestine. Absența lor este cea care împiedică absorbția normală a carbohidraților complecși. Grăsimi și carbohidrați din dietă au nevoie de enzime speciale pentru asimilarea completă.

© Depositphotos

Consecințele pentru organism ale unei astfel de deficiențe nu sunt catastrofale. Cu toate acestea, dacă consumați în mod constant alimente care nu vor fi digerate în mod normal, atunci viața va fi foarte incomodă. Principalele efecte secundare vor fi balonare, dureri abdominale și gaze severe, din care pot apărea colici.

© Depositphotos

Pentru a determina dacă aveți o intoleranță complexă la carbohidrați, utilizați această scurtă listă de întrebări simple:

  1. Aveți greutate excesiva?
  2. Tu faci des simt obosit, mai ales după o masă bogată în carbohidrați?
  3. esti sedentar?
  4. Simți că nu-ți poți controla pofta de mâncare?
  5. Îți poftești adesea dulciuri sau alimente bogate în amidon, cum ar fi pâine, paste, cartofi sau leguminoase?
  6. Te simți amețit când ți-e foame?
  7. Nivelul zahărului este mai mare decât normal în sângele tău?
  8. Suferi anxietate, depresie, probleme ale pielii? Ai probleme hormonale sau tulburări de somn?

Dacă ați răspuns da la una sau mai multe întrebări, încercați să eliminați din alimentație toate cerealele, leguminoasele, legumele cu amidon (morcovi, porumb, cartofi) și fructele.

© Depositphotos

Două săptămâni mai târziu, răspundeți din nou la întrebările 2, 5, 6 și 8. Dacă observați o schimbare semnificativă, cel mai probabil că aveți intoleranță la carbohidrații complecși.

© Depositphotos

Dacă, totuși, descoperiți că aveți această intoleranță, nu este deloc o problemă! Sănătos dieta saraca in carbohidrati poate ajuta la normalizarea tensiunii arteriale, precum și la reducerea semnificativă a poftei de zahăr. Senzația de foame constantă va dispărea, iar pielea și digestia se vor îmbunătăți considerabil.

Cum anume ar trebui să-ți schimbi dieta?


Intoleranța la carbohidrații complecși este un lucru neplăcut, dar nu este nimic cu adevărat groaznic în asta. Încercați să urmați aceste instrucțiuni simple și înlocuiți alimentele de pe listă cu opțiuni cu conținut scăzut de carbohidrați.

Amintiți-vă, nu doar intoleranța la carbohidrați poate provoca gaze! Puteți afla mai multe despre cauzele flatulenței pe site-ul nostru.

Dar ce să faci dacă corpul tău te dezamăgește în cele mai incomode momente? Vă vom spune!

Tulburările de hidroliză și absorbția glucidelor se manifestă prin simptome similare ale așa-numitei diaree „fermentative”, „acide” sau „osmotice”, care se explică prin aceleași mecanisme de dezvoltare.

Simptome clinice ale intoleranței la carbohidrați

  • scaune lichide, spumoase frecvente (de 8-10 ori pe zi sau mai mult), cu o pată mare de apă și un miros acru;
  • scaun acid (pH mai mic de 5,5);

În absența sau activitatea insuficientă a enzimei implicate în hidroliza unuia sau altuia carbohidrați, dizaharidele și/sau monozaharidele neabsorbite și rămânând în lumenul intestinal, având activitate osmotică ridicată, favorizează eliberarea de apă și electroliți în lumenul intestinal ( diaree osmotică), stimulează motilitatea părților superioare ale tractului gastrointestinal, drept urmare excesul de carbohidrați pătrunde în intestinul gros. În intestinul gros, ele sunt fermentate activ de microflora intestinală cu formarea de acizi organici, hidrogen gazos, metan, dioxid de carbon și apă, ceea ce provoacă flatulență, colici, creșterea peristaltismului și accelerează trecerea chimului prin intestin. În acest caz, pH-ul conținutului intestinal se modifică în partea acidă. Încălcarea compoziției chimice normale a conținutului intestinal poate contribui la dezvoltarea disbiozei.

Deficitul de lactază (ICD-10 E73) este cea mai frecventă formă de deficit de dizaharidază, care se dezvoltă ca urmare a scăderii sau absenței complete a enzimei lactază-florizin-hidrolază în enterocite ale membranei mucoase a intestinului subțire. Această enzimă este una dintre cele mai vulnerabile enzime din intestinul subțire. Este localizat superficial, iar concentrația sa este mult mai mică decât cea a altor enzime ale digestiei parietale. La nou-născuții prematuri (între 28 și 34 de săptămâni de gestație), activitatea lactază este de doar 30% din nivelul ei la sugarii la termen. Activitatea maximă a enzimei se observă la vârsta de 2-4 luni.

Severitatea simptomelor clinice în FN este determinată de gradul total de scădere a activității enzimatice, cantitatea de lactoză ingerată cu alimente, natura microflorei intestinale, precum și sensibilitatea individuală la durere la distensia intestinală de către gaze.

Se face distincția între LN primar asociat cu insuficiența enzimatică congenitală și LN secundar, care se dezvoltă ca urmare a leziunii enterocitelor în bolile intestinale infecțioase, inflamatorii, autoimune, precum și intoleranța la lactoză în sindromul „intestinului scurt”.

Cel mai adesea, pediatrii se întâlnesc cu hipolactazie la copii în primele luni de viață.

Simptomele clinice (flatulență, colici, diaree) apar la un copil de obicei la vârsta de 3-6 săptămâni, ceea ce, aparent, este asociat cu o creștere a volumului laptelui sau al formulei de lapte. În anamneza unor astfel de copii, de regulă, există indicii ale unui curs complicat al sarcinii și al nașterii (hipoxie), iar simptomele FN de tip adult sunt adesea detectate la rudele cele mai apropiate. La sugarii cu semne de leziuni hipoxice ale sistemului nervos central, se observă uneori așa-numita formă „de blocare” a deficitului de lactază, care se caracterizează prin absența scaunului independent în prezența fecalelor lichide și a celorlalte simptome enumerate mai sus. De obicei, simptomele la majoritatea copiilor încetează la 5-6 luni (până la momentul introducerii alimentelor complementare) și nu sunt urmărite în viitor, astfel încât acest tip de intoleranță la lactoză poate fi cu greu atribuită primarului.

Abordarea tratamentului trebuie diferențiată în funcție de natură

hrănirea (naturală sau artificială), gradul de deficit enzimatic (alactazie, hipolactazie), geneza fermentopatiei (primare sau secundare) tabel. 35.

Tabelul 35. Schema de corectare a deficitului de lactază la copiii din primul an de viață

Cu alăptarea

Cu hrănire artificială

conservarea cea mai completă și pe termen lung a laptelui matern în alimentația bebelușului

înlocuirea parțială sau completă a formulelor de lapte cu formule cu conținut scăzut de lactoză sau fără lactoză, în funcție de toleranța la lactoză și de natura patologiei concomitente

scop enzimatic: lactază sau baby lactază

în caz de ineficacitate (persistență a anxietății pronunțate, colici, simptome de deshidratare, creștere insuficientă în greutate) - înlocuirea parțială a laptelui matern fără lactoză amestec de lapte pentru 1/3 2/3 din volumul fiecărei hrăniri

Cu alactazia primară a nou-născuților, care este extrem de rar, copilul este imediat și complet transferat la hrănire cu o formulă de lapte fără lactoză.

Cu hipolactazie, când copilul este alaptat o scădere a cantității de lapte matern este nedorită. Cea mai buna varianta este sa folosesti preparate cu lactaza („Lactase baby” (National Enzyme Company, SUA, in 1 capsula 700 unitati (7 mg), 1 capsula per alaptare). bea bebelusului inainte de alaptare.

Eficacitatea preparatelor crește dacă laptele extras cu lactază este lăsat la fermentare timp de 15 minute, precum și atunci când întregul volum de lapte este tratat cu lactază. Este posibil să se utilizeze „Lactase” (Enzyme Lactase de la Nature's Way Products, Inc., SUA, în 1 capsulă 3450 unităţi, începând de la 1/4 capsulă per hrănire).

În cazul în care utilizarea enzimei este ineficientă (ceea ce se observă de obicei cu o scădere pronunțată a activității lactază), se recurge la reducerea încărcăturii de lactoză prin înlocuirea de la 1/3 la 2/3 din volumul fiecărei hrăniri cu una fără lactoză. amestec de lapte (Tabelul 36), după care copilul este suplimentat cu lapte uman. Amestecul fără lactoză se introduce în alimentație treptat, la fiecare hrănire, aducând în 3-5 zile la cantitatea necesară, după cum se apreciază prin scăderea flatulenței, restabilirea consistenței normale a fecalelor și a frecvenței scaunului, scăderea excreția carbohidraților în fecale și o creștere a pH-ului fecalelor. De obicei, volumul de produs fără lactoză este de ml pentru fiecare hrănire.

Tabel 36. Compoziția chimică și valoarea energetică a amestecurilor de lapte cu conținut scăzut de lactoză și fără lactoză (în 100 ml de formulă gata preparată)

Firma, tara de origine

Valoarea energetică, kcal

Grupul Nutritek, Rusia

Mead Johnson, SUA

La hrana artificiala un amestec cu conținut scăzut de lactoză trebuie selectat cu o astfel de cantitate de lactoză pe care pacientul o va tolera, prevenind apariția simptomelor clinice și o creștere a excreției de carbohidrați în fecale. O formulă cu conținut scăzut de lactoză, prin introducerea acesteia în fiecare hrănire, este înlocuită treptat cu formula pentru sugari. Cantități mici de lactoză care intră în colon sunt un prebiotic natural necesar pentru formarea corectă a microflorei. Lactoza este, de asemenea, singura sursă de galactoză, care este produsă atunci când se descompune. Galactoza este utilizată pentru sinteza galactolipidelor, inclusiv a cerebrozidelor, care sunt necesare pentru formarea sistemului nervos central și mielinizarea fibrelor nervoase, precum și pentru sinteza mucopolizaharidelor (acid hialuronic) care alcătuiesc umoarea vitroasă și lichidul sinovial. .

Alimentele complementare pentru copiii din primul an de viață cu FN sunt preparate nu cu lapte, ci cu formula săracă sau fără lactoză pe care o primește copilul. De la 4-4,5 luni se prescriu piureuri industriale de fructe sau un mar copt. Este indicat să se prescrie terci (orez, porumb, hrișcă) sau piure de legume cu fibre vegetale grosiere (conopidă, dovlecei, dovleac, morcovi) cu adaos de ulei vegetal ca prim aliment complementar principal (de la 4,5 la 5 luni). Dupa 2 saptamani se introduce piureul de carne. Sucurile de fructe (diluate cu apă 1: 1) sunt introduse în alimentația unor astfel de copii mai târziu, de regulă, în a doua jumătate a vieții lor. La copiii din a doua jumătate a anului, este posibil să se utilizeze produse lactate, unde conținutul de lactoză este nesemnificativ - brânză de vaci spălată din zer, unt, brânză tare.

În deficiența primară (constituțională) de lactază, o dietă cu conținut scăzut de lactoză este prescrisă pe viață.

În cazul hipolactaziei secundare, simptomele deficitului de lactază sunt tranzitorii. Prin urmare, după atingerea remisiunii bolii de bază după 1 până la 3 luni, alimentația trebuie extinsă treptat prin introducerea formulelor de lapte care conțin lactoză, sub controlul simptomelor clinice (diaree, flatulență) și a excreției de glucide în fecale.

Deficitul congenital de zaharază-izomaltază este o boală rară în rândul europenilor și se moștenește în mod autosomal recesiv. Deficitul de enzime nu este o afecțiune care pune viața în pericol. Se manifestă pentru prima dată când în alimentația copilului se introduce zaharoza (sucuri de fructe, piure de cartofi, apă îndulcită sau ceai), mai rar amidon și dextrine (terci, piure de cartofi) sub formă de diaree severă „carbohidrată” cu deshidratare. crize. Odată cu vârsta, copiii dobândesc adesea capacitatea de a tolera cantități tot mai mari de dextrine, amidon și zaharoză fără a crește activitatea enzimei, care este asociată cu o creștere a suprafeței de absorbție a membranei mucoase. Adesea, pacienții dezvoltă o aversiune față de alimente dulci, fructe, alimente bogate în amidon, adică are loc autoreglarea fluxului de zaharoză în corpul copilului.

Orice deteriorare a epiteliului intestinal poate duce la deficiența secundară a acestei enzime (enterite infecțioase, giardioză, boala celiacă, enterită prin radiații), dar activitatea enzimei nu scade la acel nivel extrem de scăzut, așa cum este cazul insuficienței primare.

Pilonul terapiei dietetice în această afecțiune este eliminarea zaharozei și, uneori, scăderea cantității de amidon și dextrine din dietă. Cu deficitul primar (congenital) de zaharază-izomaltază, copiii, de regulă, tolerează bine lactoza, cu secundar (postinfecțios) nu pot, adică. dezvoltă un deficit combinat de dizaharidază. Prin urmare, atunci când alegeți un amestec pentru un copil cu primar deficit de zaharoză-izomaltază, este de preferat să se păstreze alăptarea pentru o perioadă cât mai lungă de timp, iar în lipsa acesteia, este necesar să se prescrie o formulă de lapte pentru sugari cu o componentă de carbohidrat lactoză.

Copiii cu deficit de zaharază-izomaltază nu pot tolera fructele, fructele de pădure, legumele, sucurile cu conținut ridicat de zaharoză (piersici, caise, mandarine, portocale, pepeni, ceapă, sfeclă, morcovi etc.), precum și alimentele bogate în amidon (cereale). , cartofi, pâine, jeleu etc.). Se recomanda inceperea introducerii alimentelor complementare cu piure de legume, care practic nu contin zaharoza si amidon (Tabelul 37).

Tabelul 37. Legume și fructe care conțin cantitatea minimă de zaharoză și amidon

Principalul carbohidrat este fructoza

Glucoză bazică de carbohidrați

Puteți îndulci mâncarea cu glucoză sau fructoză. În al doilea an de viață, este de obicei posibilă extinderea dietei prin introducerea unei cantități mici de alimente care conțin amidon (legume, cereale, cartofi).

La secundar intoleranță la zaharoză, durata excluderii acesteia depinde de severitatea bolii de bază și de succesul tratamentului. Se recomandă compensarea deficitului de carbohidrați prin administrarea parenterală și/sau enterală de soluții de glucoză. Perioada de eliminare a zaharozei, spre deosebire de lactoză, este mai scurtă și poate fi limitată la zile.

Intoleranța la amidon poate apărea la bebelușii prematuri și copiii din primele șase luni de viață, la care activitatea amilazei pancreatice este redusă fiziologic, precum și la insuficiența pancreatică exocrină, prin urmare nu sunt prezentate.

numirea amestecurilor care includ amidon în compoziția componentei carbohidrate.

La congenital (primar) malabsorbția glucozei - galactoză există un defect în sistemele de transport ale marginii periei a enterocitelor, în timp ce activitatea dizaharidazelor și hidroliza carbohidraților nu sunt afectate. Această patologie rară este moștenită într-o manieră autosomal recesivă; se manifestă prin diaree abundentă și deshidratare după prima hrănire a nou-născutului. Înlocuirea laptelui cu amestecuri fără lactoză și fără lactate nu are niciun efect.

Singura monozaharidă care poate fi absorbită în intestinul subțire este fructoza.

Mijlocul de alegere este trecerea copilului la alimentația parenterală completă. Pe fondul nutriției parenterale, hrănirea începe cu administrarea dozată a unei soluții de fructoză 2,5%, a cărei concentrație, în absența diareei, crește la 7,8%. În continuare, se introduce o sursă de proteine ​​(preparat proteic sau piure de carne), grăsime (ulei vegetal sau emulsie de grăsimi, începând cu 1 2 picături). În viitor, extinderea dietei se realizează în detrimentul piureului de cartofi din legume care conțin fructoză. Prognosticul bolii cu malabsorbție totală de glucoză-galactoză este foarte grav. Copiii supraviețuitori cu un defect parțial în sistemul de transport glucoză-galactoză suferă de diaree cronică și rămân în urmă în dezvoltarea fizică.

Dobândit intoleranta la monozaharide se manifesta prin diaree cronica severa cu dezvoltare fizica intarziata. Poate însoți cursul infecțiilor intestinale severe la copiii din primele luni de viață cu un fond premorbid nefavorabil, apar ca urmare a atrofiei vilozităților mucoasei intestinale în boala celiacă, intoleranță la proteinele din laptele de vacă, deficiență proteico-energetică. . Diareea bebelușului se diminuează când ține post și revine când crește cantitatea de hrănire orală. pH scăzut și concentrația mare de glucoză și galactoză în fecale sunt caracteristice. Terapia cu formule fără lactoză și fără lactate este ineficientă.

Intoleranța dobândită la monozaharide este o stare tranzitorie, dar are un caracter total: glucoza, galactoza, fructoza nu sunt absorbite, hidroliza di- și polizaharidelor este, de asemenea, afectată. Rehidratarea orală cu soluții standard este ineficientă din cauza glucozei pe care o conțin. Starea pacientului necesită transferul la nutriția parenterală completă.

Introducerea glucozei orale se începe cu prudență, cu o soluție de 2,5% pe fondul unei stări stabile și al absenței diareei, cu o creștere treptată a concentrației soluției. Când amestecul de glucoză 5% este bine tolerat, alimentația parenterală poate fi întreruptă. Introducerea de concentrații mai mari de glucoză, amidon poate provoca din nou diaree, care necesită descărcare repetată. Când se obține o toleranță bună la glucoză, dextrine, amidon, se introduc treptat soluții de zaharoză, începând cu concentrația de 3-5%, piure de fructe, sucuri diluate cu apă 1: 1 și nu mai devreme de 1-2 luni mai târziu, puteți încerca pentru a introduce amestec de lapte pentru sugari cu concentrație moderat redusă de lactoză.

Materialele pentru acest capitol sunt furnizate și de: Ph.D. E.A. Roslavtseva

Diagnosticul după simptome

Aflați bolile dumneavoastră probabile și la ce medic ar trebui să mergeți.

Intoleranța la carbohidrați la adulți și copii: simptome, cauze, tratament, diagnostic

Intoleranța la carbohidrați este incapacitatea de a asimila anumite tipuri de carbohidrați din cauza deficienței uneia sau mai multor enzime intestinale.

Manifestările clinice includ diaree, balonare și gaze. Diagnosticul este clinic și rezultatele testelor de respirație H2. Tratamentul constă în excluderea utilizării dizaharidei „vinovate”.

Fiziopatologia intoleranței la carbohidrați

În mod normal, dizaharidele sunt descompuse în monozaharide de către dizaharidaze (în special, lactază, maltază, izomaltază, zaharază [invertaza]) situate pe marginea periei a enterocitelor. Dizaharidele nesplantate au o osmolaritate ridicată, care atrage apa și electroliții în lumenul intestinal, rezultând diaree apoasă. Datorită procesării carbohidraților de către microfloră, în colon se formează gaze (H 2, CO 2, metan), care este însoțită de exces de gaz, balonare și distensie a abdomenului și apariția durerilor abdominale.

Cauzele intoleranței la carbohidrați

Deficitul de dizaharidază la origine poate fi congenital, dobândit (primar) și secundar. Insuficiența congenitală (în special, deficitul de zaharază izomaltază) este rară.

Deficitul primar de lactază (hipolactazia primară la adulți) este cea mai frecventă formă de intoleranță la carbohidrați. Activitatea lactază este mare la nou-născuți, ceea ce favorizează absorbția laptelui; în majoritatea grupurilor etnice (80% dintre negri și hispanici,> 90% dintre popoarele asiatice), conținutul său scade după înțărcare, astfel încât adolescenții și adulții uneori nu tolerează cantități mari de lactoză. Cu toate acestea, 80% dintre albii din țările nord-europene produc lactază pe tot parcursul vieții, astfel încât pot tolera bine produsele lactate. Rămâne neclar de ce deficitul de lactază la > 75% din populația lumii poate fi considerat normal.

Deficitul secundar de lactază se dezvoltă în condiții de deteriorare a membranei mucoase a intestinului subțire. La copiii mici, deficitul secundar tranzitoriu de dizaharidază complică infecțiile intestinale sau intervențiile chirurgicale. Rezolvarea bolii de bază este însoțită de o creștere a activității enzimatice.

Simptome și semne de intoleranță la carbohidrați

Manifestările clinice ale tuturor tipurilor de deficit de dizaharidază sunt similare. Un copil care suferă de intoleranță la lactază, după ce a consumat o cantitate semnificativă de lapte, dezvoltă diaree și poate exista o lipsă de creștere în greutate. Pentru adulți, după consumul de lactoză, este caracteristică dezvoltarea diareei apoase, a balonării, a excesului de gaze, a greaței, a bubuitului în abdomen și a durerilor de crampe. Pacienții recunosc de obicei legătura dintre apariția simptomelor și utilizarea produselor lactate încă din copilărie și încearcă să le evite. Simptomele necesită de obicei produse lactate care conțin 8-12 uncii de lapte. Diareea poate fi destul de severă și poate fi însoțită de excreția altora. nutrienți care nu a avut timp să fie absorbit.

  • Date clinice.
  • H 2 test de respirație pentru confirmare.

Intoleranța la lactoză poate fi de obicei recunoscută printr-o analiză atentă a anamnezei și a rezultatelor unei diete de încercare de eliminare. Pacienții raportează de obicei diaree și/sau balonare după consumul de produse lactate; alte simptome, cum ar fi erupția cutanată, respirația șuierătoare și alte semne de anafilaxie (în special la sugari și copiii mai mari) indică o alergie la laptele de vacă. Alergia la lapte este rară la adulți și poate fi însoțită de vărsături și semne de reflux gastroesofagian, care nu se încadrează în tabloul deficitului de dizaharidază. Deficitul de dizaharidază este indicat și de reacția acidă a fecalelor (pH<6); диагноз можно подтвердить с помощью Н 2 -дыхательного теста или теста переносимости лактозы.

La efectuarea testului de respirație H2, pacientul ia intern 50 de glactoză, după 2,3 și 4 ore după aceea, folosind un dispozitiv special în aerul expirat, se măsoară conținutul de H2 produs de bacterii din dizaharida nedigerată. La majoritatea pacienților cu deficit de lactază, conținutul de H2 din aerul expirat este > 20 ppm comparativ cu valoarea inițială. Sensibilitatea și specificitatea testului> 95%.

Testul de toleranță la lactoză este mai puțin sensibil (aproximativ 75%), dar specificitatea sa este > 95%. Pacientul ia lactoză. Determinați conținutul de glucoză în ser înainte de aportul de lactoză și după 60 și 120 de minute. Cu intoleranță la lactoză, diaree, balonare, disconfort și fără creștere a glicemiei> 20 mg/dL față de valoarea inițială se dezvoltă pe parcursul minei.

Tratamentul intoleranței la carbohidrați

  • Restricții de dietă.

Manifestările de malabsorbție a carbohidraților răspund bine la tratament prin excluderea utilizării carbohidraților, a căror absorbție este afectată (de exemplu, aderarea la o dietă fără lactoză în cazurile de deficit de lactază). Dar, din cauza variabilității mari a gradului de malabsorbție a lactozei, mulți pacienți pot tolera bine să bea până la 375 ml de lapte (18 glactoză) sau produse lactate. De obicei iaurtul este mai bine tolerat deoarece conține o cantitate suficientă de lactază produsă de cultura Lactobacili. Conținutul de lactoză al brânzei este mai mic decât cel al laptelui, iar brânza este adesea bine tolerată în funcție de cantitatea de alimente consumată.

Dacă un pacient care suferă de manifestări ale deficitului de lactază dorește să consume lapte, este indicat să se adauge la acesta preparate cu lactază pentru prelucrarea prealabilă a lactozei; laptele deja procesat cu lactază este disponibil comercial. Preparatele enzimatice acționează ca un adjuvant al restricțiilor alimentare, dar nu ca terapie de substituție. Pacienții cu deficit de lactază trebuie să ia suplimente de calciu (0 mg/zi).

Dispoziții de bază

  • Deficitul de dizaharidază (de obicei deficit de lactază) poate fi dobândit, mai rar congenital.
  • Dizaharidele nedigerate, cum ar fi lactoza, creează o încărcătură osmotică și provoacă diaree.
  • Bacteriile intestinale metabolizează unele dintre dizaharidele nedigerate, care sunt însoțite de exces de gaze și balonare.
  • Diagnosticul clinic este confirmat de datele testului H2-respirație.
  • De obicei, tratamentul constă în prescrierea de restricții alimentare.
  • Evaluați materialul

Retiparirea materialelor de pe site este strict interzisa!

Informațiile de pe acest site sunt furnizate în scopuri educaționale și nu sunt concepute ca sfaturi sau tratament medical.

Intoleranță la carbohidrați

(intoleranță la lactoză; deficit de lactază; deficit de dizaharidază; malabsorbție la glucoză-galactoză; alactazie)

Intoleranță la carbohidrați - diaree și flatulență asociate cu digestia insuficientă a carbohidraților din cauza lipsei uneia sau mai multor enzime intestinale.

Fiziopatologia

În intestinul subțire, dizaharidele sunt descompuse în monozaharide de lactază, maltază, izomaltază sau zaharază (invertază). Lactaza descompune lactoza în glucoză și galactoză. Dizaharidele nedigerate rămân în lumenul intestinal și rețin osmotic lichidul, contribuind la diaree. Fermentarea zahărului de către bacterii din colon duce la cantități mari de gaze și la acidificarea scaunului. Deoarece enzimele sunt situate la marginea periei a celulelor mucoasei, deficiența lor secundară apare în bolile însoțite de modificări morfologice ale mucoasei jejunale (de exemplu, în boala celiacă, sprue tropicală, infecții intestinale acute, efecte toxice ale neomicinei). La sugari, deficitul secundar temporar de dizaharidază poate fi o complicație a unei infecții intestinale sau a unei intervenții chirurgicale abdominale.

Monozaharidele glucoza și galactoza sunt absorbite prin transport activ în intestinul subțire (fructoza este absorbită pasiv). În malabsorbția glucozei-galactozei, acest sistem de transport este defect, iar majoritatea zaharurilor provoacă simptome caracteristice.

Prevalența

Deficitul de lactază este normal la aproximativ 75% dintre adulți din toate grupurile etnice, cu excepția celor din nord-vestul Europei, unde prevalența afecțiunii este mai mică de 20%. În majoritatea populației colorate din America de Nord, deficitul de lactază se dezvoltă treptat odată cu vârsta; cu toate acestea, statisticile nu sunt de încredere aici. Această afecțiune apare la 90% dintre nativii din țările estice, 75% dintre negrii și indienii americani; este foarte frecventă şi în rândul locuitorilor din Marea Mediterană.

Intoleranța la glucoză-galactoză este o afecțiune congenitală extrem de rară, la fel ca și deficiența altor enzime din mucoasa intestinală (ex. zaharază, izomaltaza).

„Intoleranța la carbohidrați” - un articol din secțiunea Gastroenterologie

Nutriție pentru intoleranța la carbohidrați

Tulburările de hidroliză și absorbția glucidelor se manifestă prin simptome similare ale așa-numitei diaree „fermentative”, „acide” sau „osmotice”, care se explică prin aceleași mecanisme de dezvoltare.

Simptome clinice ale intoleranței la carbohidrați

Scaune lichide, spumoase frecvente (de 8 - 10 ori pe zi sau mai mult), cu o pată mare de apă și un miros acru;

Balonare, zgomot (flatulență), dureri abdominale (colici);

Prezența carbohidraților în fecale (mai mult de 0,25 g% la copiii din primul an de viață);

Reacția acidă a fecalelor (pH mai mic de 5,5);

Dezvoltarea deshidratării este posibilă;

Rareori - dezvoltarea malnutriției severe

În absența sau activitatea insuficientă a enzimei implicate în hidroliza unuia sau altuia carbohidrați, dizaharidele și/sau monozaharidele neabsorbite și rămânând în lumenul intestinal, având activitate osmotică ridicată, favorizează eliberarea de apă și electroliți în lumenul intestinal ( diaree osmotică), stimulează motilitatea părților superioare ale tractului gastrointestinal, drept urmare excesul de carbohidrați pătrunde în intestinul gros. În intestinul gros, ele sunt fermentate activ de microflora intestinală cu formarea de acizi organici, hidrogen gazos, metan, dioxid de carbon și apă, ceea ce provoacă flatulență, colici, creșterea peristaltismului și accelerează trecerea chimului prin intestin. În acest caz, pH-ul conținutului intestinal se modifică în partea acidă. Încălcarea compoziției chimice normale a conținutului intestinal poate contribui la dezvoltarea disbiozei.

INSUFICIENȚA LACTAZĂ (ICD-10 E73)

Deficitul de lactază (LN) este cea mai frecventă formă de deficit de dizaharidază, care se dezvoltă ca urmare a scăderii activității enzimei lactază-florizin-hidrolază în enterocitele membranei mucoase a intestinului subțire. Această enzimă este una dintre cele mai vulnerabile enzime din intestinul subțire. Este localizat superficial, iar concentrația sa este mult mai mică decât cea a altor enzime ale digestiei parietale. La nou-născuții prematuri (între 28 și 34 de săptămâni de gestație), activitatea lactază este de doar 30% din nivelul ei la sugarii la termen. Activitatea maximă a enzimei se observă în primul an de viață.

Severitatea simptomelor clinice în FN se datorează gradului total de scădere a activității

enzimă, cantitatea de lactoză ingerată cu alimente, natura microflorei intestinale, precum și sensibilitatea individuală la durere la întinderea intestinului cu gaze.

Distingeți între LN primar asociat cu insuficiența enzimatică congenitală și LN secundar, care se dezvoltă ca urmare a leziunii enterocitelor în bolile intestinale infecțioase, inflamatorii, autoimune, precum și intoleranța la lactoză în sindromul „intestinului scurt”.

Cel mai adesea, pediatrii se întâlnesc cu hipolactazie la copii în primele luni de viață. Simptomele clinice (flatulență, colici, diaree) apar de obicei la un copil la vârsta de 3-6 săptămâni, ceea ce se asociază aparent cu o creștere a volumului de lapte sau formule de lapte.

În anamneza unor astfel de copii, de regulă, există indicii ale unui curs complicat al sarcinii și al nașterii (hipoxie), iar simptomele FN de tip adult sunt adesea detectate la rudele cele mai apropiate. La sugarii cu semne de leziuni hipoxice ale sistemului nervos central, se observă uneori așa-numita formă „de blocare” a deficitului de lactază, care se caracterizează prin absența scaunului independent în prezența fecalelor lichide și a celor 43 de simptome rămase enumerate mai sus. . De obicei, simptomele la majoritatea copiilor încetează la 5-6 luni (până la momentul introducerii alimentelor complementare) și nu sunt urmărite în viitor, astfel încât acest tip de intoleranță la lactoză poate fi cu greu atribuită primarului.

Abordarea tratamentului trebuie diferențiată în funcție de natura hrănirii (naturală sau artificială), de gradul de insuficiență enzimatică (alactazie, hipolactazie), de geneza fermentopatiei (primare sau secundare) - tab. 38

Cu alactazia primară a nou-născuților, care este extrem de rar, copilul este imediat și complet transferat la hrănire cu o formulă de lapte fără lactoză.

În cazul hipolactaziei, când copilul este alăptat, o scădere a cantității de lapte matern este nedorită. Cea mai bună opțiune este să utilizați enzima lactază, de exemplu „Lactase Baby” (SUA), în 1 capsulă de 700 de unități, 1 capsulă per hrănire, în absența unui efect, cantitatea de enzimă este crescută la 2-5 capsule pe priză. Este posibilă utilizarea enzimei „Lactase Enzyme” (SUA), în 1 capsulă 3450 unități, începând cu 1/4 din capsulă pentru hrănire, doza maximă este de 5 capsule pe zi. O doză de preparat enzimatic se amestecă cu 20-30 ml lapte extras și se hrănește copilului înainte de alăptare. Eficacitatea preparatelor crește dacă laptele extras cu lactază este lăsat la fermentare timp de 15-20 de minute, precum și atunci când întregul volum de lapte este tratat cu lactază.

Tab. 38. Schema de corectare a deficitului de lactază la copiii din primul an de viață

Scopul enzimei: Lactase Enzyme sau Lactase Baby

Numai în caz de ineficacitate (persistență a anxietății pronunțate, colici, simptome de deshidratare, creștere insuficientă în greutate) - este posibilă înlocuirea parțială a laptelui matern cu o formulă de lapte fără lactoză cu 1 / 3-2 / 3 din volumul fiecăruia. hrănire

În cazul în care utilizarea enzimei este ineficientă (ceea ce se observă de obicei cu o scădere pronunțată a activității lactază), se recurge la reducerea încărcăturii de lactoză prin înlocuirea de la 1/3 la 2/3 din volumul fiecărei hrăniri cu una fără lactoză. amestec de lapte (tabel.

În cazul hrănirii artificiale, un amestec cu conținut scăzut de lactoză trebuie selectat cu o astfel de cantitate de lactoză pe care pacientul o va tolera, prevenind apariția simptomelor clinice și creșterea excreției de carbohidrați în fecale. O formulă cu conținut scăzut de lactoză, prin introducerea acesteia în fiecare hrănire, este înlocuită treptat cu formula pentru sugari. Cantități mici de lactoză care intră în colon sunt un prebiotic natural necesar pentru formarea corectă a microflorei. Lactoza este sursa de galactoză, care se formează atunci când este descompusă. Galactoza este utilizată pentru sinteza galactolipidelor, inclusiv a cerebrozidelor, care sunt necesare pentru mielinizarea fibrelor nervoase și formarea sistemului nervos central, precum și pentru sinteza mucopolizaharidelor (acid hialuronic) care alcătuiesc umoarea vitroasă și sinoviala. fluid.

Alimentele complementare pentru copiii din primul an de viață cu FN sunt preparate nu cu lapte, ci cu formula săracă sau fără lactoză pe care o primește copilul. De la 4-4,5 luni se prescriu piureuri industriale de fructe sau un mar copt. Este indicat să se prescrie terci (orez, porumb, hrișcă) sau piure de legume cu fibre vegetale grosiere (conopidă, dovlecei, dovleac, morcovi) cu adaos de ulei vegetal ca prim aliment complementar principal (de la 4,5-5 luni). Dupa 2 saptamani se introduce piureul de carne. Sucurile de fructe (diluate cu apă 1: 1) sunt introduse în alimentația unor astfel de copii mai târziu, de regulă, în a doua jumătate a vieții lor. La copiii din a doua jumătate a anului, este posibil să se utilizeze produse lactate, unde conținutul de lactoză este nesemnificativ - brânză de vaci (spălată din zer), unt, brânză tare.

În deficiența primară (constituțională) de lactază, o dietă cu conținut scăzut de lactoză este prescrisă pe viață.

În cazul hipolactaziei secundare, simptomele deficitului de lactază sunt tranzitorii. Prin urmare, la remiterea bolii de bază după 1-3 luni, alimentația trebuie extinsă treptat prin introducerea formulelor de lapte care conțin lactoză, sub controlul simptomelor clinice (diaree, flatulență) și excreția glucidelor în fecale.

INSUFICIENTA CONECTATĂ DE SUGARAZĂ-IZOMALTAZĂ

Deficitul congenital de zaharază-izomaltază este o afecțiune rară în rândul europenilor și este moștenit în mod autosomal recesiv. Deficitul de enzime nu este o afecțiune care pune viața în pericol. Se manifestă pentru prima dată când se introduce în alimentația copilului zaharoză (sucuri de fructe, piure, apă îndulcită sau ceai), mai rar amidon și dextrine (terci, piure de cartofi) sub formă de diaree severă „carbohidrată” cu crize de deshidratare. . Odată cu vârsta, copiii dobândesc adesea capacitatea de a tolera cantități tot mai mari de dextrine, amidon și zaharoză fără a crește activitatea specifică a enzimei, care este asociată cu o creștere a suprafeței de absorbție a membranei mucoase. Adesea, pacienții dezvoltă o aversiune față de alimente dulci, fructe, alimente bogate în amidon, adică are loc autoreglarea fluxului de zaharoză în corpul copilului.

Orice afectare a epiteliului intestinal poate duce la o deficiență secundară a acestei enzime (enterite infecțioase, giardioză, boala celiacă), dar activitatea enzimei nu scade la un nivel atât de extrem de scăzut ca în cazul deficienței primare.

Pilonul terapiei dietetice în această afecțiune este eliminarea zaharozei și, uneori, scăderea cantității de amidon și dextrine din dietă. Cu deficitul primar (congenital) de zaharază-izomaltază, copiii, de regulă, tolerează bine lactoza, cu secundar (postinfecțios) nu pot, adică. dezvoltă un deficit combinat de dizaharidază. Asa de

Tab. 38. Compoziția chimică și valoarea energetică a amestecurilor de lapte cu conținut scăzut de lactoză și fără lactoză (în 100 ml de formulă gata preparată)

Intoleranță la carbohidrați

Intoleranța la carbohidrați (intoleranța la carbohidrați) este incapacitatea de a digera anumiți carbohidrați din cauza lipsei uneia sau mai multor enzime intestinale. Simptomele intoleranței la carbohidrați includ diaree, balonare și flatulență. Diagnosticul se bazează pe semne clinice și pe un test de respirație H2. Tratamentul pentru intoleranța la carbohidrați este eliminarea dizaharidelor din alimente.

Cod ICD-10

Ce cauzează intoleranța la carbohidrați?

Deficitul enzimatic poate fi congenital, dobândit (primar) sau secundar. Deficiența congenitală este rară.

Deficitul de lactază dobândită (hipolactazia primară la adulți) este cea mai frecventă formă de intoleranță la carbohidrați. Niveluri ridicate de lactază sunt observate la nou-născuți din cauza necesității de a digera laptele; în majoritatea grupurilor etnice (80% dintre negri și hispanici, aproape 100% dintre asiatici) nivelurile de lactază scad după alăptare, împiedicând copiii mai mari și adulții să digere cantități semnificative de lactoză. În același timp, 80-85% dintre locuitorii din nord-vestul Europei au o producție bună de lactază pe tot parcursul vieții, ceea ce le permite să digere laptele și produsele lactate. Rămâne neclar de ce mai mult de 75% din populația lumii are deficit de această enzimă.

Deficitul secundar de lactază este asociat cu afecțiuni care afectează mucoasa intestinului subțire (de exemplu, boala celiacă, sprue tropicală, infecții intestinale acute). La sugari, deficitul secundar temporar de dizaharidază poate complica cursul infecțiilor intestinale sau intervenții chirurgicale abdominale. Ieșirea din starea de boală este însoțită de o creștere a activității enzimei.

Ce se întâmplă dacă ai intoleranță la carbohidrați?

Dizaharidele sunt în mod normal descompuse în monozaharide din dizaharide [de exemplu, lactază, maltază, izomaltază, zaharază (invertază)], localizate pe marginea periei a enterocitelor intestinului subțire. Dizaharidele nedigerate provoacă o creștere a presiunii osmotice, care atrage apa și electroliții în lumenul intestinal, provocând diaree apoasă. Fermentarea bacteriană a carbohidraților în colon provoacă gaze (hidrogen, dioxid de carbon și metan), ducând la balonare severă, flatulență și dureri abdominale.

Simptomele intoleranței la carbohidrați

Simptomele intoleranței la carbohidrați sunt similare pentru toate stările de deficit de dizaharidază. Un copil cu intoleranță la lactoză dezvoltă diaree după ce a băut cantități semnificative de lapte și este posibil să nu se îngrașă. Adulții pot avea diaree apoasă, balonare, flatulență excesivă, greață, zgomot de stomac și crampe intestinale după ce au luat lactoză. Pacienții observă acest lucru destul de devreme și evită produsele lactate. Simptomele intoleranței la carbohidrați apar de obicei după consumul a echivalentului a 8-12 uncii de lapte. Diareea poate fi suficient de severă, determinând eliminarea altor substanțe nutritive înainte de a fi absorbite. Simptomele pot fi similare cu sindromul colonului iritabil, necesitând diagnostic diferențial.

Unde te doare?

De ce este îngrijorat?

Diagnosticul intoleranței la carbohidrați

Intoleranța la lactoză este de obicei diagnosticată printr-o anamneză atentă susținută de o dietă. De obicei, pacienții au antecedente de intoleranță la lapte și produse lactate. Diagnosticul poate fi asumat dacă scaunul sub formă de diaree cronică sau intermitentă este acid (pH

Distribuie pe rețelele sociale

Un portal despre un bărbat și al lui viață sănătoasă eu traiesc.

ATENŢIE! AUTOTRATAMENTUL POATE FI DĂUNATĂ PENTRU SĂNĂTATEA TA!

Asigurați-vă că vă consultați cu un specialist calificat pentru a nu vă afecta sănătatea!

Manifestările clinice includ diaree, balonare și gaze. Diagnosticul este clinic și rezultatele testelor de respirație H2. Tratamentul constă în excluderea utilizării dizaharidei „vinovate”.

Fiziopatologia intoleranței la carbohidrați

În mod normal, dizaharidele sunt descompuse în monozaharide de către dizaharidaze (în special, lactază, maltază, izomaltază, zaharază [invertaza]) situate pe marginea periei a enterocitelor. Dizaharidele nesplantate au o osmolaritate ridicată, care atrage apa și electroliții în lumenul intestinal, rezultând diaree apoasă. Datorită procesării carbohidraților de către microfloră, în colon se formează gaze (H 2, CO 2, metan), care este însoțită de exces de gaz, balonare și distensie a abdomenului și apariția durerilor abdominale.

Cauzele intoleranței la carbohidrați

Deficitul de dizaharidază la origine poate fi congenital, dobândit (primar) și secundar. Insuficiența congenitală (în special, deficitul de zaharază izomaltază) este rară.

Deficitul primar de lactază (hipolactazia primară la adulți) este cea mai frecventă formă de intoleranță la carbohidrați. Activitatea lactază este mare la nou-născuți, ceea ce favorizează absorbția laptelui; în majoritatea grupurilor etnice (80% dintre negri și hispanici,> 90% dintre popoarele asiatice), conținutul său scade după înțărcare, astfel încât adolescenții și adulții uneori nu tolerează cantități mari de lactoză. Cu toate acestea, 80% dintre albii din țările nord-europene produc lactază pe tot parcursul vieții, astfel încât pot tolera bine produsele lactate. Rămâne neclar de ce deficitul de lactază la > 75% din populația lumii poate fi considerat normal.

Deficitul secundar de lactază se dezvoltă în condiții de deteriorare a membranei mucoase a intestinului subțire. La copiii mici, deficitul secundar tranzitoriu de dizaharidază complică infecțiile intestinale sau intervențiile chirurgicale. Rezolvarea bolii de bază este însoțită de o creștere a activității enzimatice.

Simptome și semne de intoleranță la carbohidrați

Manifestările clinice ale tuturor tipurilor de deficit de dizaharidază sunt similare. Un copil care suferă de intoleranță la lactază, după ce a consumat o cantitate semnificativă de lapte, dezvoltă diaree și poate exista o lipsă de creștere în greutate. Pentru adulți, după consumul de lactoză, este caracteristică dezvoltarea diareei apoase, a balonării, a excesului de gaze, a greaței, a bubuitului în abdomen și a durerilor de crampe. Pacienții recunosc de obicei legătura dintre apariția simptomelor și utilizarea produselor lactate încă din copilărie și încearcă să le evite. Simptomele necesită de obicei produse lactate care conțin 250-375 ml de lapte (8-12 uncii) pentru ca simptomele să apară. Diareea poate fi destul de severă și poate fi însoțită de excreția altor substanțe nutritive care nu au avut timp să fie absorbite.

Diagnosticul intoleranței la carbohidrați

  • Date clinice.
  • H 2 test de respirație pentru confirmare.

Intoleranța la lactoză poate fi de obicei recunoscută printr-o analiză atentă a anamnezei și a rezultatelor unei diete de încercare de eliminare. Pacienții raportează de obicei diaree și/sau balonare după consumul de produse lactate; alte simptome, cum ar fi erupția cutanată, respirația șuierătoare și alte semne de anafilaxie (în special la sugari și copiii mai mari) indică o alergie la laptele de vacă. Alergia la lapte este rară la adulți și poate fi însoțită de vărsături și semne de reflux gastroesofagian, care nu se încadrează în tabloul deficitului de dizaharidază. Deficitul de dizaharidază este indicat și de reacția acidă a fecalelor (pH<6); диагноз можно подтвердить с помощью Н 2 -дыхательного теста или теста переносимости лактозы.

La efectuarea testului de respirație H2, pacientul ia intern 50 de glactoză, după 2,3 și 4 ore după aceea, folosind un dispozitiv special în aerul expirat, se măsoară conținutul de H2 produs de bacterii din dizaharida nedigerată. La majoritatea pacienților cu deficit de lactază, conținutul de H2 din aerul expirat este > 20 ppm comparativ cu valoarea inițială. Sensibilitatea și specificitatea testului> 95%.

Testul de toleranță la lactoză este mai puțin sensibil (aproximativ 75%), dar specificitatea sa este > 95%. Pacientul ia lactoză. Determinați conținutul de glucoză în ser înainte de aportul de lactoză și după 60 și 120 de minute. Cu intoleranța la lactoză, diareea, balonarea, disconfortul se dezvoltă în 20-30 de minute și nu există o creștere a glicemiei> 20 mg/dL față de valoarea inițială.

Tratamentul intoleranței la carbohidrați

  • Restricții de dietă.

Manifestările de malabsorbție a carbohidraților răspund bine la tratament prin excluderea utilizării carbohidraților, a căror absorbție este afectată (de exemplu, aderarea la o dietă fără lactoză în cazurile de deficit de lactază). Dar, din cauza variabilității mari a gradului de malabsorbție a lactozei, mulți pacienți pot tolera bine să bea până la 375 ml de lapte (18 glactoză) sau produse lactate. De obicei iaurtul este mai bine tolerat deoarece conține o cantitate suficientă de lactază produsă de cultura Lactobacili. Conținutul de lactoză al brânzei este mai mic decât cel al laptelui, iar brânza este adesea bine tolerată în funcție de cantitatea de alimente consumată.

Dacă un pacient care suferă de manifestări ale deficitului de lactază dorește să consume lapte, este indicat să se adauge la acesta preparate cu lactază pentru prelucrarea prealabilă a lactozei; laptele deja procesat cu lactază este disponibil comercial. Preparatele enzimatice acționează ca un adjuvant al restricțiilor alimentare, dar nu ca terapie de substituție. Pacienții cu deficit de lactază trebuie să ia suplimente de calciu (1.200-1.500 mg/zi).

Dispoziții de bază

  • Deficitul de dizaharidază (de obicei deficit de lactază) poate fi dobândit, mai rar congenital.
  • Dizaharidele nedigerate, cum ar fi lactoza, creează o încărcătură osmotică și provoacă diaree.
  • Bacteriile intestinale metabolizează unele dintre dizaharidele nedigerate, care sunt însoțite de exces de gaze și balonare.
  • Diagnosticul clinic este confirmat de datele testului H2-respirație.
  • De obicei, tratamentul constă în prescrierea de restricții alimentare.

PROGRAM NAȚIONAL PENTRU OPTIMIZAREA ALIMENTĂRII ÎN PRIMUL AN AL COPIILOR DIN FEDERAȚIA RUSĂ

Aprobat la al XVI-lea Congres al pediatrilor ruși
(februarie 2009)

Moscova
Uniunea Pediatrilor din Rusia
2011

EXTRAS

11. NUTRIȚIA CU Intoleranță la CARBON

Tulburările de hidroliză și absorbția glucidelor se manifestă prin simptome similare ale așa-numitei diaree „fermentative”, „acide” sau „osmotice”, care se explică prin aceleași mecanisme de dezvoltare.

Simptome clinice ale intoleranței la carbohidrați

  • scaune lichide, spumoase frecvente (de 8-10 ori pe zi sau mai mult), cu o pată mare de apă și un miros acru;
  • balonare, zgomot (flatulenta), dureri abdominale (colici);
  • prezența carbohidraților în fecale (mai mult de 0,25 g% la copiii din primul an de viață);
  • scaun acid (pH mai mic de 5,5);
  • dezvoltarea deshidratării este posibilă;
  • rareori - dezvoltarea malnutriției severe

În absența sau activitatea insuficientă a enzimei implicate în hidroliza unuia sau altuia carbohidrați, dizaharidele și/sau monozaharidele neabsorbite și rămânând în lumenul intestinal, având activitate osmotică ridicată, favorizează eliberarea de apă și electroliți în lumenul intestinal ( diaree osmotică), stimulează motilitatea părților superioare ale tractului gastrointestinal, drept urmare excesul de carbohidrați pătrunde în intestinul gros. În intestinul gros, ele sunt fermentate activ de microflora intestinală cu formarea de acizi organici, hidrogen gazos, metan, dioxid de carbon și apă, ceea ce provoacă flatulență, colici, creșterea peristaltismului și accelerează trecerea chimului prin intestin. În acest caz, pH-ul conținutului intestinal se modifică în partea acidă. Încălcarea compoziției chimice normale a conținutului intestinal poate contribui la dezvoltarea disbiozei.

Deficitul de lactază(ICD-10 E73) cea mai frecventă formă de deficit de dizaharidază, care se dezvoltă ca urmare a scăderii sau absenței complete a enzimei lactază-florizin-hidrolază în enterocitele mucoasei intestinului subțire. Această enzimă este una dintre cele mai vulnerabile enzime din intestinul subțire. Este localizat superficial, iar concentrația sa este mult mai mică decât cea a altor enzime ale digestiei parietale. La nou-născuții prematuri (între 28 și 34 de săptămâni de gestație), activitatea lactază este de doar 30% din nivelul ei la sugarii la termen. Activitatea maximă a enzimei se observă la vârsta de 2-4 luni.

Clinica

Severitatea simptomelor clinice în FN este determinată de gradul total de scădere a activității enzimatice, cantitatea de lactoză ingerată cu alimente, natura microflorei intestinale, precum și sensibilitatea individuală la durere la distensia intestinală de către gaze.

Se face distincția între LN primar asociat cu insuficiența enzimatică congenitală și LN secundar, care se dezvoltă ca urmare a leziunii enterocitelor în bolile intestinale infecțioase, inflamatorii, autoimune, precum și intoleranța la lactoză în sindromul „intestinului scurt”.

Cel mai adesea, pediatrii se întâlnesc cu hipolactazie la copii în primele luni de viață.

Simptomele clinice (flatulență, colici, diaree) apar la un copil de obicei la vârsta de 3-6 săptămâni, ceea ce, aparent, este asociat cu o creștere a volumului laptelui sau al formulei de lapte. În anamneza unor astfel de copii, de regulă, există indicii ale unui curs complicat al sarcinii și al nașterii (hipoxie), iar simptomele FN de tip adult sunt adesea detectate la rudele cele mai apropiate. La sugarii cu semne de leziuni hipoxice ale sistemului nervos central, se observă uneori așa-numita formă „de blocare” a deficitului de lactază, care se caracterizează prin absența scaunului independent în prezența fecalelor lichide și a celorlalte simptome enumerate mai sus. De obicei, simptomele la majoritatea copiilor încetează la 5-6 luni (până la momentul introducerii alimentelor complementare) și nu sunt urmărite în viitor, astfel încât acest tip de intoleranță la lactoză poate fi cu greu atribuită primarului.

Dietoterapia

Abordarea tratamentului trebuie diferențiată în funcție de natură

hrănirea (naturală sau artificială), gradul de deficit enzimatic (alactazie, hipolactazie), geneza fermentopatiei (primare sau secundare) tabel. 35.

Tabelul 35. Schema de corectare a deficitului de lactază la copiii din primul an de viață

Cu alactazia primară a nou-născuților, ceea ce este extrem de rar, copilul este imediat și complet transferat la hrănire cu o formulă de lapte fără lactoză.

Cu hipolactazie, când copilul este alaptat o scădere a cantității de lapte matern este nedorită. Cea mai bună opțiune este utilizarea preparatelor cu lactază („Lactase baby” (National Enzyme Company, SUA, în 1 capsulă 700 unități (7 mg), 1 capsulă per hrănire). Doza de preparat enzimatic se amestecă cu 20 30 ml (1 /3 din volumul de hrănire) a exprimat lapte și băutură copilului înainte de alăptare.

Eficacitatea preparatelor crește dacă laptele extras cu lactază este lăsat la fermentare timp de 15 minute, precum și atunci când întregul volum de lapte este tratat cu lactază. Este posibil să se utilizeze „Lactase” (Enzyme Lactase de la Nature's Way Products, Inc., SUA, în 1 capsulă 3450 unităţi, începând de la 1/4 capsulă per hrănire).

În cazul în care utilizarea enzimei este ineficientă (ceea ce se observă de obicei cu o scădere pronunțată a activității lactază), se recurge la reducerea încărcăturii de lactoză prin înlocuirea de la 1/3 la 2/3 din volumul fiecărei hrăniri cu una fără lactoză. amestec de lapte (Tabelul 36), după care copilul este suplimentat cu lapte uman. Amestecul fără lactoză se introduce în alimentație treptat, la fiecare hrănire, aducând în 3-5 zile la cantitatea necesară, după cum se apreciază prin scăderea flatulenței, restabilirea consistenței normale a fecalelor și a frecvenței scaunului, scăderea excreția carbohidraților în fecale și o creștere a pH-ului fecalelor. De obicei, volumul de produs fără lactoză este de 30-60 ml pentru fiecare hrănire.

Tabel 36. Compoziția chimică și valoarea energetică a amestecurilor de lapte cu conținut scăzut de lactoză și fără lactoză (în 100 ml de formulă gata preparată)

Numele produsului

Firma, tara de origine

Ingrediente

Valoarea energetică, kcal

carbohidrați

amestecuri fără lactoză

Nutrilak fără lactoză

Grupul Nutritek, Rusia

NAS fără lactoză

Nestlé, Elveția

Enfamil Lactofree

Mead Johnson, SUA

amestecuri cu conținut scăzut de lactoză

Nutrilak cu conținut scăzut de lactoză

Nutritek, Rusia

Nutrilon cu conținut scăzut de lactoză

Nutricia, Olanda

Humana-LP

Humana, Germania

Humana-LP + MCT

Humana, Germania

La hrana artificiala un amestec cu conținut scăzut de lactoză trebuie selectat cu o astfel de cantitate de lactoză pe care pacientul o va tolera, prevenind apariția simptomelor clinice și o creștere a excreției de carbohidrați în fecale. O formulă cu conținut scăzut de lactoză, prin introducerea acesteia în fiecare hrănire, este înlocuită treptat cu formula pentru sugari. Cantități mici de lactoză care intră în colon sunt un prebiotic natural necesar pentru formarea corectă a microflorei. Lactoza este, de asemenea, singura sursă de galactoză, care este produsă atunci când se descompune. Galactoza este utilizată pentru sinteza galactolipidelor, inclusiv a cerebrozidelor, care sunt necesare pentru formarea sistemului nervos central și mielinizarea fibrelor nervoase, precum și pentru sinteza mucopolizaharidelor (acid hialuronic) care alcătuiesc umoarea vitroasă și lichidul sinovial. .

Alimente complementare Pentru copiii din primul an de viață cu FN, aceștia se prepară nu cu lapte, ci cu formula săracă sau fără lactoză pe care o primește copilul. De la 4-4,5 luni se prescriu piureuri industriale de fructe sau un mar copt. Este indicat să se prescrie terci (orez, porumb, hrișcă) sau piure de legume cu fibre vegetale grosiere (conopidă, dovlecei, dovleac, morcovi) cu adaos de ulei vegetal ca prim aliment complementar principal (de la 4,5 la 5 luni). Dupa 2 saptamani se introduce piureul de carne. Sucurile de fructe (diluate cu apă 1: 1) sunt introduse în alimentația unor astfel de copii mai târziu, de regulă, în a doua jumătate a vieții lor. La copiii din a doua jumătate a anului, este posibil să se utilizeze produse lactate, unde conținutul de lactoză este nesemnificativ - brânză de vaci spălată din zer, unt, brânză tare.

Cu deficit primar (constituțional) de lactază o dietă cu conținut scăzut de lactoză este prescrisă pe viață.

Cu hipolactazie secundară simptomele deficitului de lactază sunt tranzitorii. Prin urmare, după atingerea remisiunii bolii de bază după 1 până la 3 luni, alimentația trebuie extinsă treptat prin introducerea formulelor de lapte care conțin lactoză, sub controlul simptomelor clinice (diaree, flatulență) și a excreției de glucide în fecale.

Deficit congenital de zaharază-izomaltază este o boală destul de rară în rândul europenilor și este moștenită în mod autosomal recesiv. Deficitul de enzime nu este o afecțiune care pune viața în pericol. Se manifestă pentru prima dată când în alimentația copilului se introduce zaharoza (sucuri de fructe, piure de cartofi, apă îndulcită sau ceai), mai rar amidon și dextrine (terci, piure de cartofi) sub formă de diaree severă „carbohidrată” cu deshidratare. crize. Odată cu vârsta, copiii dobândesc adesea capacitatea de a tolera cantități tot mai mari de dextrine, amidon și zaharoză fără a crește activitatea enzimei, care este asociată cu o creștere a suprafeței de absorbție a membranei mucoase. Adesea, pacienții dezvoltă o aversiune față de alimente dulci, fructe, alimente bogate în amidon, adică are loc autoreglarea fluxului de zaharoză în corpul copilului.

Orice deteriorare a epiteliului intestinal poate duce la deficiența secundară a acestei enzime (enterite infecțioase, giardioză, boala celiacă, enterită prin radiații), dar activitatea enzimei nu scade la acel nivel extrem de scăzut, așa cum este cazul insuficienței primare.

Dietoterapia

Pilonul terapiei dietetice în această afecțiune este eliminarea zaharozei și, uneori, scăderea cantității de amidon și dextrine din dietă. Cu deficitul primar (congenital) de zaharază-izomaltază, copiii, de regulă, tolerează bine lactoza, cu secundar (postinfecțios) nu pot, adică. dezvoltă un deficit combinat de dizaharidază. Prin urmare, atunci când alegeți un amestec pentru un copil cu primar deficit de zaharoză-izomaltază, este de preferat să se păstreze alăptarea pentru o perioadă cât mai lungă de timp, iar în lipsa acesteia, este necesar să se prescrie o formulă de lapte pentru sugari cu o componentă de carbohidrat lactoză.

Copiii cu deficit de zaharază-izomaltază nu pot tolera fructele, fructele de pădure, legumele, sucurile cu conținut ridicat de zaharoză (piersici, caise, mandarine, portocale, pepeni, ceapă, sfeclă, morcovi etc.), precum și alimentele bogate în amidon (cereale). , cartofi, pâine, jeleu etc.). Se recomanda inceperea introducerii alimentelor complementare cu piure de legume, care practic nu contin zaharoza si amidon (Tabelul 37).

Tabelul 37. Legume și fructe care conțin cantitatea minimă de zaharoză și amidon

Puteți îndulci mâncarea cu glucoză sau fructoză. În al doilea an de viață, este de obicei posibilă extinderea dietei prin introducerea unei cantități mici de alimente care conțin amidon (legume, cereale, cartofi).

La secundar intoleranță la zaharoză, durata excluderii acesteia depinde de severitatea bolii de bază și de succesul tratamentului. Se recomandă compensarea deficitului de carbohidrați prin administrarea parenterală și/sau enterală de soluții de glucoză. Perioada de eliminare a zaharozei, spre deosebire de lactoză, este mai scurtă și poate fi limitată la 10-15 zile.

Intoleranță la amidon poate apărea la copiii prematuri și la copiii din prima jumătate a vieții, la care activitatea amilazei pancreatice este redusă fiziologic, precum și la insuficiența pancreatică exocrină, prin urmare nu sunt prezentate.

numirea amestecurilor care includ amidon în compoziția componentei carbohidrate.

La congenital (primar) malabsorbția glucozei - galactoză există un defect în sistemele de transport ale marginii periei a enterocitelor, în timp ce activitatea dizaharidazelor și hidroliza carbohidraților nu sunt perturbate. Această patologie rară este moștenită într-o manieră autosomal recesivă; se manifestă prin diaree abundentă și deshidratare după prima hrănire a nou-născutului. Înlocuirea laptelui cu amestecuri fără lactoză și fără lactate nu are niciun efect.

Singura monozaharidă care poate fi absorbită în intestinul subțire este fructoza.

Mijlocul de alegere este trecerea copilului la alimentația parenterală completă. Pe fondul nutriției parenterale, hrănirea începe cu administrarea dozată a unei soluții de fructoză 2,5%, a cărei concentrație, în absența diareei, crește la 7,8%. În continuare, se introduce o sursă de proteine ​​(preparat proteic sau piure de carne), grăsime (ulei vegetal sau emulsie de grăsimi, începând cu 1 2 picături). În viitor, extinderea dietei se realizează în detrimentul piureului de cartofi din legume care conțin fructoză. Prognosticul bolii cu malabsorbție totală de glucoză-galactoză este foarte grav. Copiii supraviețuitori cu un defect parțial în sistemul de transport glucoză-galactoză suferă de diaree cronică și rămân în urmă în dezvoltarea fizică.

Dobândit intoleranță la monozaharide manifestată prin diaree cronică severă cu dezvoltare fizică întârziată. Poate însoți cursul infecțiilor intestinale severe la copiii din primele luni de viață cu un fond premorbid nefavorabil, apar ca urmare a atrofiei vilozităților mucoasei intestinale în boala celiacă, intoleranță la proteinele din laptele de vacă, deficiență proteico-energetică. . Diareea bebelușului se diminuează când ține post și revine când crește cantitatea de hrănire orală. pH scăzut și concentrația mare de glucoză și galactoză în fecale sunt caracteristice. Terapia cu formule fără lactoză și fără lactate este ineficientă.

Intoleranța dobândită la monozaharide este o stare tranzitorie, dar are un caracter total: glucoza, galactoza, fructoza nu sunt absorbite, hidroliza di- și polizaharidelor este, de asemenea, afectată. Rehidratarea orală cu soluții standard este ineficientă din cauza glucozei pe care o conțin. Starea pacientului necesită transferul la nutriția parenterală completă.

Introducerea glucozei orale se începe cu prudență, cu o soluție de 2,5% pe fondul unei stări stabile și al absenței diareei, cu o creștere treptată a concentrației soluției. Când amestecul de glucoză 5% este bine tolerat, alimentația parenterală poate fi întreruptă. Introducerea de concentrații mai mari de glucoză, amidon poate provoca din nou diaree, care necesită descărcare repetată. Când se obține o toleranță bună la glucoză, dextrine, amidon, se introduc treptat soluții de zaharoză, începând cu concentrația de 3-5%, piure de fructe, sucuri diluate cu apă 1: 1 și nu mai devreme de 1-2 luni mai târziu, puteți încerca pentru a introduce amestec de lapte pentru sugari cu concentrație moderat redusă de lactoză.

Materialele pentru acest capitol sunt furnizate și de: Ph.D. E.A. Roslavtseva