Kolin eller vitamin B4 er et vannløselig og uerstattelig stoff i menneskekroppen. Det ble åpnet på 1800-tallet. Det kan produseres av kroppen, men i små mengder. B4 beskytter cellene mot skade, senker kolesterolnivået og fremmer normal metabolisme. Dens mangel påvirker alle organer og systemer i kroppen.
Hva er kolin for?
Kolin er involvert i metabolske prosesser i kroppen og forhindrer utviklingen av aterosklerose. Det senker effektivt nivået av dårlig kolesterol og er viktig for nervesystemet. Kolin beskytter leveren og er viktig i prosessen med hematopoiesis. Vitamin B4 er svært nødvendig for aktiv mental aktivitet, samt problemer med nervesystemet. For at kolin skal dannes i kroppen er det nødvendig med konstant tilførsel av aminosyren metionin. En voksen trenger omtrent 0,5 g vitamin B4 per dag.
B4-mangel påvirker alle kroppens systemer. Først og fremst påvirkes hjertet og musklene. Kroppen takler ikke utnyttelsen av fett og som et resultat oppstår overvekt. Et av tegnene på B4-mangel er høye kolesterolnivåer. Kolinmangel vil helt sikkert påvirke leveren, og føre til fettavleiringer og forstyrrelse av grunnleggende funksjoner. Kolin er viktig for nervesystemet.
Mangel på vitamin fører til en følelse av konstant tretthet, hukommelsessvikt og nervøsitet. Problemer med kjønnsorganene kan oppstå. I sin tur påvirker et overskudd av kolin kroppen negativt. Manifestert ved kvalme, diaré og økt salivasjon... Imidlertid observeres et overskudd av kolin i svært sjeldne tilfeller på grunn av ukontrollert bruk av medisiner.
Mat som er rik på dette elementet vil sjelden forårsake negative effekter, da kolin brytes ned veldig lett. Sykdommer i nyrer og lever, kosthold, samt inntak av alkohol og antibiotika kan forårsake mangel på dette elementet.
Hvilken mat inneholder kolin?
Kolinmangel er svært sjelden da det finnes i mange matvarer. De viktigste kildene til kolin er egg og lever. En høy prosentandel av dette elementet finnes i sjømat, kjøtt, havregryn og kål. Du kan gjøre opp for mangelen på kolin ved å inkludere peanøtter og spinat i kostholdet ditt.
Litt lavere mengder kolin finnes i meieriprodukter og belgfrukter. Men spiret hvete og ris er effektive med mangel på dette elementet. Det anbefales å inkludere erter, linser og poteter i kosten.
Hvis en person tar medisiner, bør du ikke konsumere mer enn 1 g kolin. Du bør ikke selvstendig foreskrive deg selv for å ta visse medisiner, siden dosen av vitamin B4 velges individuelt.
Tabell over matvarer som inneholder kolin
Kolinmangel er svært sjelden. Symptomene kan ligne på noen av de andre mer alvorlige tilstandene. Hvis en persons kosthold er variert, inkludert frukt og grønnsaker, er det veldig enkelt å unngå mangler på næringsstoffer som kolin.
Hvilken mat inneholder? Hvor mye er hans daglige behov? Hvordan virker kolin på menneskekroppen? Hvilke stoffer er dens "fiender"? Preparater med vitamin B4. Tegn på overskudd og mangel.
Kolin kalles vitamin B4, selv om det regnes som et vitaminlignende stoff som syntetiseres i kroppen vår. Det beskytter cellemembraner mot skade, normaliserer kolesterol. Fremmer metabolisme i nervevev, reduserer kroppsvekt, forbedrer korttidshukommelsen og forhindrer forekomst av gallestein.
Den ble oppdaget i andre halvdel av 1800-tallet i studiet av dyrevev, men dens rolle i menneskekroppen ble undersøkt i detalj i 1930. På gresk betyr kolin galle.
Effekten av B4 på menneskekroppen
Når en person trenger å konsentrere seg, starter kroppen biokjemiske reaksjoner, hvoretter det akkumulerte vitamin B4 omdannes til acetylkolin. Acetylkolin leder på sin side impulser gjennom nervevev. Det bidrar til å aktivere hjernen, noe som gjør en persons evne til å huske og konsentrasjon av oppmerksomhet forbedres (viktig for skolebarn, studenter og kunnskapsarbeidere). Langvarig mangel truer ødeleggelsen og døden av nerveceller.
Kolin er også nødvendig for skjeden til nerver og hjerneceller, eller rettere sagt, for å opprettholde sin konstante konsistens. Uten det danner kolesterol sel i cellene, og det er derfor næringsstoffer kommer inn mindre og mindre. Skadelig kolesterol "dreper" til slutt celler og tetter hjernens signalkanaler. Det er vanskelig for en person å formulere tankene sine, han blir uoppmerksom, fraværende, følelsesmessig ustabil.
Vitamin B4 er involvert i funksjonen til kjønnsorganene, hjelper til med dannelsen av et hormon i prostatakjertelen og forbedrer sædmotiliteten.
Dette stoffet normaliserer også blodsukkernivået ved å styrke membranene til betacellene som er nødvendige for insulinproduksjon. Den deltar i vekstprosessen, fremmer hematopoiesis, beskytter leveren mot de ødeleggende effektene av alkohol og andre lesjoner.
Fiender av kolin: alkohol, vann, østrogener, sulfamedisiner, matvareforedling.
Preparater med vitamin B4: Duovit Memo, Vitrum Beauty.
Interaksjon med andre stoffer:
- Kolinmangel kan oppstå ved lavt syreinntak og.
- Mangel på vitamin B4 fører til en reduksjon i syntesen av karnitin, som er nødvendig for arbeidet til hjertet, musklene og utnyttelsen av fett.
Selv om vitamin B4 produseres uavhengig i lever- og tarmmikrofloraen, kan ikke dette fullt ut dekke alle kroppens behov for denne forbindelsen.
Dyrekilder: eggeplomme, meieriprodukter, dyrehjerte og lever.
Plantekilder: havregryn, hvetekim, kål, grønne bladgrønnsaker, ølgjær, soya, spinat.
Daglig behov for kolin
For en voksen er det 0,5 g (500 mg) per dag. Økte doser (opptil 10-20 g) kreves for sykdommer og all slags stress. Vitamin B4 anbefales tatt ved intens sport, utmattelse av nervesystemet, stress (les hvilke som oppstår), skade på hjernen, polynevritt og andre sykdommer i nervesystemet.
Mangeltegn
- høyt kolesterol i blodet
- dårlig hukommelse
- overvektig
- brudd på amming hos kvinner som ammer
- dysfunksjon av kjønnsorganene
Tegn på overskudd
- kvalme, diaré
- økt svetting og salivasjon
- senking av blodtrykket
- økt tarmmotilitet
- hjertedepresjon
; B-vitaminer
IUPAC-navn: 2-hydroksy-N, N, N-trimetyletanamin
Andre navn: bilineurin, (2-hydroksyetyl) trimetylammonium
Molekylformel: C5H14NO
Molar masse: 104,17080
Tetthet: 1,09 g/ml
Fordampningstemperatur: 305 ° C, 578 K, 581 ° F
Kolin er et vannløselig livsviktig næringsstoff og en del av vitamin B-komplekset Kolin er et kvaternært ammoniumsalt som inneholder kationen av N, N, N-trimetyletinolammonium. Denne kationen vises i hovedgruppen av fosfatidylkolin og sfingomyelin, to fosfolipider som er rikelig i cellemembraner. Kolinmolekylet er en forløper for nevrotransmitteren acetylkolin, som er involvert i mange kroppsfunksjoner, inkludert hukommelse og muskelkontroll. En person trenger å konsumere kolin med mat. Dette stoffet brukes i syntesen av strukturelle komponenter i cellemembranene i kroppen. Til tross for de påståtte fordelene med kolin, anbefales ikke overforbruk av visse kolinrike matvarer (som egg og fett kjøtt). I 2005 ga National Health and Nutrition Examination Survey ut informasjon om at bare 2% av postmenopausale kvinner bruker tilstrekkelige mengder kolin. Kolin er et molekyl som hovedsakelig brukes til å forbedre kognitive egenskaper (ved å konvertere til acetylkolin, som er nevrotransmitteren som er ansvarlig for læring) eller som et leverbeskyttende middel, da dette stoffet er i stand til å redusere akkumulering av fett i leveren. Det finnes i store mengder i egg, så vel som i eggeplommene deres. Andre navn: trimetyletanolamin, kolinbitartrat Må ikke forveksles med: DMAE, lecitin Representerer:
Kolinerg stoff
Pseudovitamin
Fungerer godt med riboflavin (vitamin B12), som kan undertrykke fiskelukten som noen opplever med kolin.
Kolin: bruksanvisning
Doser for kolin kan variere betydelig. Den vanlige dosen på 250 mg til 500 mg brukes profylaktisk én gang daglig. For mekanismen for aktivering av acetylkolin økes dosene av kolin selv ved engangsbruk, siden høyere doser leveres til hjernen i større grad. Som regel er en slik dosering 1-2 g. Doseringen bør velges i henhold til individuelle faktorer, siden overskridelse av nødvendig dose kan forårsake hodepine. Det antas at doser starter på 50-100 mg per dag, og deretter kan de økes avhengig av toleransen.
Historie
Kolin ble oppdaget i 1864 av Adolph Strecker. Den kjemiske syntesen av kolin ble utført i 1866. I 1998 klassifiserte US Institute of Food and Nutritional Medicine kolin som et essensielt næringsstoff. Betydningen av kolin som næringsstoff ble først verdsatt i studiet av insulinfunksjoner, da det ble funnet at kolin er nødvendig for å forhindre fettleverinfiltrasjon. I 1975 oppdaget forskere at bruken av kolin øker syntesen og frigjøringen av acetylkolin av nevroner. Disse oppdagelsene har ført til økt interesse for effektene av kolin på hjernens funksjon.
Nyere forskning på kolin
I 2010 ble det utført en studie av postmenopausale kvinner med lave nivåer av østrogen for å identifisere forholdet mellom kvinners mottakelighet for risikoen for organdysfunksjon ved utilstrekkelig inntak av kolin. Med mangel på kolin i kostholdet utviklet 73 % av postmenopausale kvinner som tok placebo leverskade, som gikk ned til 17 % med østrogentilskudd. Studien fant også at yngre kvinner trenger mer kolin fordi kroppens behov for kolin øker under svangerskapet. Kolin brukes spesielt for å støtte det utviklende nervesystemet til fosteret. Under tarmmetabolismen av mikrobiotaen av kolin og fosfatidylkolin, produseres trimetylamin (TMA), som videre metaboliseres til pro-aterogene arter, trimetylamin-N-oksid (TMAO).
Kjemi
Kolin er et kvaternært ammoniumsalt med den kjemiske formelen (CH3) 3N + (CH2) 2OHX-, hvor X- er et motion som klorid, hydroksyd eller tartrat. Kolinklorid kan danne en dypt eutektisk blanding med urea med lavt smeltepunkt for løsemidler og uvanlige egenskaper. Salisylatsalt brukes lokalt for å lindre smerten ved aftøse sår.
Kolinhydroksid
Kolinhydroksid er en av klassen av faseoverføringskatalysatorer som brukes til å overføre hydroksidioner i organiske systemer, og regnes derfor som sterke baser. Kolinhydroksid er den billigste faseoverføringskatalysatoren og brukes som et lavkostmiddel for fjerning av fotoresist på trykte kretskort. Kolinhydroksid er ikke en stabil forbindelse og brytes gradvis ned til trimetylamin.
Rollen til kolin i menneskekroppen
Kolin kan (sporadisk) utvise stimulerende egenskaper
Kolin og dets metabolitter er nødvendige for tre hovedfysiologiske funksjoner: å sikre strukturell integritet og signalering av cellemembraner, påvirke kolinerge synapser (acetylkolinsyntese) og metylgruppeproduksjon. Kolin virker gjennom sin metabolitt, trimetylglysin (betain), som er involvert i syntesen av S-adenosylmetionin.
Tegn på kolinmangel
De vanligste tegnene på kolinmangel er fettlever og hemorragisk nyrenekrose. Å spise mat med mye kolin kan bidra til å redusere utbruddet av mangelsymptomer. Studiet av denne effekten i dyremodeller har skapt en del kontroverser på grunn av misforholdet mellom kostholdsmodifiserende faktorer.
Fiskeluktsyndrom (trimetylaminuri)
Kolin er en forløper til trimetylamin, som noen mennesker ikke klarer å metabolisere på grunn av en genetisk lidelse kalt trimetylaminuri. Kroppen til en person som lider av denne lidelsen, på grunn av frigjøring av trimetylamin, kan avgi en sterk fiskeaktig eller annen ubehagelig lukt. Lukten kan frigjøres selv når man spiser vanlig mat – altså med et normalt (ikke overvurdert) kolininnhold i maten. Personer med trimetylaminuri anbefales å begrense inntaket av mat med mye kolin, noe som kan bidra til å undertrykke personens ubehagelige kroppslukt.
Risikogrupper for kolinmangel
Idrettsutøvere og alkoholmisbrukere kan ha risiko for kolinmangel og kan derfor bli bedt om å ta kolintilskudd i disse populasjonene. Studier av en rekke ulike populasjoner har vist at det gjennomsnittlige inntaket av kolin generelt sett ikke kommer opp til inntaksraten. Kolinforsker Dr. Stephen Seitzel skrev: "Nylig analyse av NHANES-data fra 2003-2004. viste at hos eldre [amerikanske] barn, menn, kvinner og gravide, var gjennomsnittlig inntak av kolin godt under tilstrekkelige nivåer. Ti prosent av befolkningen eller mindre hadde et typisk kolininntak på eller over normale nivåer."
Hvilken mat inneholder kolin
Tilstrekkelig kolininntak for voksne kvinner er 425 mg per dag, og enda høyere for gravide og ammende kvinner. Tilstrekkelig kolininntak for voksne menn er 550 mg / dag. Det er også forbrukssatser for barn og unge.
32 gram solsikkelecithinsirup: 544
15 gram soyalecitingranulat: 450
5 oz (142 g) rå bifflever: 473
Stort hardkokt egg: 113
Et halvt pund (227 g) torsk: 190
Et halvt kilo kylling: 150
Liter melk, 1 % fett: 173
30 gram ølgjær (2 ss): 120
100 g tørr soya: 116
Pund (454 gram) blomkål: 177
Kilo spinat: 113
1 kopp hvetekim: 202
To kopper (0,47 liter) hard tofu: 142
To kopper kokte bønner: 108
En kopp rå quinoa: 119
En kopp rå amaranth: 135
Grapefrukt: 19
Tre kopper (710 cm) brun ris: 54
1 kopp (146 g) peanøtter: 77
1 kopp (143 g) mandler: 74
Foruten blomkål kan andre korsblomstrede grønnsaker også være en rik kilde til kolin. Sinapin er et kvartært ammoniumalkaloid som finnes i svart sennep. Det er en kolinester av sinapinsyre.
Påføring av kolin
Nedenfor er de tilstrekkelige daglige inntaksnivåene og øvre grenser for kolininntak i milligram, hentet fra en rapport fra 2000 fra American Institute of Medicine. - Spedbarn 0-6 måneder: Tilstrekkelig inntak (mg / dag) -150; Maksimum akseptabelt nivå forbruk (mg / dag) - ikke etablert.
7-12 måneder: 150; ikke installert
Barn 1-3 år: 200; 1000
4-8 år: 250; 1000
Menn 9-13: 375
14-18 år: 550 2000
19-30 år: 550; 3000
31-50 år: 550; 3500
50-70 år: 550; 3500
70 år: 550 3500
Kvinner 9-13 år: 375 2000
14-18 år: 400 3000
19-30 år: 425; 3500
31-50 år: 425; 3500
50-70 år: 425; 3500
70 år gammel: 425 3500
Gravide kvinner ≤ 18 år: 450 3000
19-30 år: 450 3500
31-50 år: 450 3500
Sykepleie ≤ 18 år: 550 3000
19-30 år: 550; 3500
31-50 år: 550 3500
Kilder og struktur
Biologisk betydning
Kolin metaboliseres i mitokondrieceller (via mitokondriell kolinoksidase), og deretter igjen i mitokondrier ved bruk av betainaldehyddihydrogenase; under denne irreversible totrinnsprosessen dannes trimetylglysin.
Molekylære mål
Metylrekyl
Metyl er kjent for å bli oksidert til metabolitten trimetylglycin (TMG) i mitokondrieceller, og TMG spiller en rolle i å opprettholde metylgruppefrigjøringsprosessen både direkte (homocysteinmetylering) og indirekte gjennom å støtte kroppens produksjon av S-adenosylmetionin. Supplerende kolin kan være indirekte involvert i disse to metabolittene, noe som fremmer metylering av hele kroppen.
Farmakologi
Blodserum
Inntak av 1000 mg kolin (via 2400 mg kolinbitartrat) kan øke den vedvarende plasmakonsentrasjonen av kolin fra 7,33 mikron til 11,11-11,7 mikron (51-60 %) hos relativt friske postmenopausale kvinner.
Effekter på kroppen
Nevrologi
Nevrofarmakologi
Selv om det ikke var noen forskjell mellom unge mennesker og eldre voksne i absorpsjonshastigheten av kolin i serum eller serumnivåer av kolin etter tilskudd (50 mg kolin per kg kroppsvekt i form av kolinbitartrat), ble det funnet at en økning i konsentrasjonen av kolin i hjernen hos eldre mennesker (19 % høyere sammenlignet med baseline-målinger) var signifikant mindre enn unge (60 %).
Kolinerg nevrotransmisjon
Kolin omdannes til acetylkolin (ACh) av enzymet kolinacetyltransferase (CAT).
Hjerte- og karsykdommer
Aterosklerose
Det er kjent at trimetylaminforbindelser (kolin og trimetylglysin) kan metaboliseres av tarmbakterier til trimetylamingass (TMA), som ligner lukten av råtten fisk, som absorberes gjennom tykktarmsveggen og metaboliseres av flavinmonooksygenase (spesielt FMO3). ) for å danne trimetylaminoksid (TMAO), luktfri. Når musene gikk over til en diett med mye kolin (andelen kolin økte fra 0,08-0,09 % til 0,5-1%), kunne høyere doser akselerere aterosklerotiske lesjoner; disse lesjonene ble deretter korrigert med serum TMAO og hepatisk FMO3, som var 1000 ganger høyere hos hunnrotter. Denne studien bekreftet også at undertrykkelse av mage-tarmkanalens flora (med antibiotika) ble redusert av serum TMAO, som kroppen mottok fra kolin, og forhindret en økning i atorogenese fra kolin (som er TMAO-mediert); isotopisk mat som inneholder kolin og inntatt oralt er direkte relatert til TMAO; dette indikerer direkte tilstedeværelsen av metabolske transformasjoner mellom dem. Denne informasjonen gir noen svar, og avslører spørsmål om mulige løsninger på "problem" metabolisme, påvirker tarmmetabolismen, så vel som den metabolomiske tilnærmingen. Foreløpige, men ganske overbevisende bevis tyder på at en metabolitt av kolin, nemlig TMAO, kan være pro-aterogen, mens kolin i seg selv ikke er pro-atherogen, selv om kolininntak induserer metabolismen av TMAO. Frigjøring av trimetylamin fra inntatt kolin (27 mm) er observert hos mennesker med 18 mm kolinklorid og 10 mm kolinstearat, men ikke med lecitin. Mangelen på effekt har blitt notert med leticin og betain. En påfølgende studie viste en økning i TMAO når fosfatidylkolin ble oppnådd fra mat (to hardkokte egg) sammen med deuterium-merket fosfatidylkolin; denne økningen kan unngås ved bruk av bredspektrede antibiotika for å undertrykke tarmmikrofloraen med antagelsen om at TMAO dannes av tarmmikrofloraen fra kolinkilder. Kostholdskilder til kolin, inkludert leticin (fosfatidylkolin), kan øke serum-TMAO hos mennesker, selv om bevis for dette er blandet. Høyere nivåer av TMAO kan føre til økt risiko for hjerte- og karsykdommer.
Seksualitet og graviditet
Svangerskap
En studie som vurderte mors kolininntak og dets effekt på avkom fant at 930 mg daglig kolininntak (i 12 uker i tredje trimester) reduserte det genetiske uttrykket av kortisolproduksjonen hos avkom.
Perifert organsystem
Lever
Kolinmangel i kosten er kjent for å øke akkumuleringen av leverfettsyrer (triglyserider), og svekke frigjøringen av triglyserider fra leveren til blodplasmaet på grunn av nedsatt syntese av fosfatidylkolin (PC); Syntesen av PC fremmer syntesen av VLDL (lipoprotein), som øker intensiteten av utstrømningen av triglyserider fra leveren til blodplasmaet, derfor er PC i seg selv en nødvendig komponent for PC. Nedsatt produksjon av PC oppstår oftest på grunn av redusert nivå av kolinmetabolitten, nemlig trimetylglysin (TMG), siden TMG initierer PC-produksjon direkte (metylering på grunn av BHMT-enzymet), og ved å opprettholde produksjonen av S-adenosylmetionin støtter det siste stadiet av syntetisk produksjon (fosfatidyletanolamin N-metyltransferase, som krever S-Adenosyl metionin for kreatin PC). Kolinmangel sekundært til TMG-mangel kan redusere eller forhindre transport av triglyserider i blodet og til perifert vev fra leveren (f.eks. skjelettmuskulatur), noe som forårsaker lave triglyserider i blodet og en økning i leverfett.
5 interaksjoner med næringsstoffer
Trimetylglysin (TMG eller Betain)
(forkortet TMG, også kjent som betain) er en metabolitt av kolin som er hentet fra mat; det formidler metylegenskapene til kolin. Det ser ut til at bruk av TMG i en dose på 1000 mg per dag kan øke konsentrasjonen av TMG fra 31,4 +/- 13,6 mikron til 52,5 +/- 26,5 mikron (en økning på 67 % sammenlignet med baseline målinger), mens du konsumerer den samme kolindosen (1000 mg kolin fra 2400 mg kolinbitartrat) økte steady-state TMG fra en medianverdi på 30,7 μm til 54,6-65 μg (77-111 % økning) sammen med en økning i kolin i serum (fra 7,33 mikron) til 11,1-11,7 mikron). Dette tyder på at 1000 mg kolin og trimetylglysin er like potente når det gjelder å øke serum-TMH-nivåer og metylering. Som et minimum vil en dose på 1000 mg av både TMG og kolin like mye øke TMH-nivået og total metylering i kroppen.
Riboflavin
Trimetylamin (TMA) er en metabolitt av mange små aminosyremolekyler (f.eks. kolin); det har en fiskelukt, og som regel er nivået for lavt til å kjennes i urinen, men hvis en person har et unormalt høyt nivå av dette stoffet i kroppen, føles lukten tydelig både i urinen og i andre sekreter i kroppen (trimetylaminuri) kalles denne tilstanden også "fiskeluktsyndrom"; denne tilstanden er vanligvis forårsaket av mutasjoner i leverenzymet type 3 flavinholdig mono-oksygenase (FMO3), som metaboliserer TMA, kjent som "primær trimetylaminuri", eller på grunn av overdreven produksjon av TMG i mage-tarmkanalen fra bakterier, denne tilstanden kalles "sekundær trimetylaminuri" ... Disse sykdommene er medisinsk godartede, men i slike tilfeller reduseres bruken av stoffer som forårsaket råtten fiskelukt; trimetylaminuri kan påvirke alt fra 1 til opptil 1 av 100 personer. Tradisjonelt har trimetylaminuri vært assosiert med diettinntak av kolin, selv om det også kan forekomme med høye doser trimetylglysin; i slike tilfeller antas det at 100 mg riboflavin (vitamin B12) to ganger daglig kan redusere lukten av råtten fisk hos de som bruker disse kosttilskuddene. Det er mulig at det kan redusere lukten av fisk, som oppstår på bakgrunn av en mutasjon i FMO3-genet (genetisk disposisjon for fiskelukt med et bestemt kosthold) ved inntak av kolin.
Helseeffekter av kolin
Kolinmangel kan påvirke utviklingen av leversykdom, aterosklerose og muligens nevrologiske lidelser. Et av symptomene på kolinmangel er et forhøyet nivå av leverenzymet ALT (alaninaminotransferase). Det er spesielt viktig for gravide kvinner å få i seg nok kolin fra kostholdet, da lavt kolininntak hos mor kan øke risikoen for å utvikle nevralrørsdefekter hos babyen, og kan påvirke funksjonen til hukommelsen hans. En studie viste at økt kostinntak av kolin kort før og etter befruktning er assosiert med redusert risiko for å utvikle nevralrørsdefekter hos en baby. Når kolininntaket er lavt, øker homocysteinnivået, noe som øker risikoen for svangerskapsforgiftning, for tidlig fødsel og svært lav fødselsvekt. En studie fant også at kvinner som spiste mat med mye kolin hadde redusert risiko for å utvikle brystkreft, men andre studier fant ikke en slik sammenheng. Noen bevis tyder på en anti-inflammatorisk effekt av kolin. En studie utført av ATTICA fant at økt kostinntak av kolin var assosiert med lavere nivåer av markører for betennelse. En liten studie fant at kolintilskudd kan redusere utviklingen av symptomer på allergisk rhinitt. Til tross for viktigheten av kolin i sentrale nervesystemet Som en forløper for acetylkolin- og fosfatidylkolinmembraner er kolins rolle i utviklingen av psykiske lidelser dårlig forstått. I en stor populasjonsbasert studie ble det vist at kolinnivåer i blodet hos individer i alderen 46-49 og 70-74 år er omvendt korrelert med manifestasjonen av angstsymptomer. Imidlertid fant denne studien ingen sammenheng mellom depresjon og kolinnivåer. Tilstrekkelig inntak bør være høyt nok til å møte behovene til nesten alle friske mennesker. Mange opplever ikke kolinmangelsymptomer når de inntar mindre kolin enn normalt. Menneskekroppen er i stand til å syntetisere noe av kolinen den trenger. Behovet for kolin fra mat varierer også fra person til person. I en studie fant forskerne at premenopausale kvinner var mindre følsomme for lave kolinnivåer enn postmenopausale menn eller kvinner. Men for noen mennesker kan normalt kolininntak ikke være tilstrekkelig. I den samme studien utviklet seks av 26 personer kolinmangelsymptomer når de ble inntatt i tilstrekkelige mengder. I en annen studie av mannlige forsøkspersoner var tilstrekkelig inntak også mindre enn den optimale dosen. Nurses' Health-studien har vist at høyt kostinntak av kolin er assosiert med økt risiko for tykktarmsadenom (polypper) hos kvinner, men sykdommen kan skyldes andre ingredienser i maten som kolin ble avledet fra. Det var ingen bevis. av en sammenheng mellom kostholdskolininntak og økt risiko for tykktarmskreft I likhet med effekten av kolin på hukommelsen hos nyfødte som er beskrevet nedenfor, har kolinmangel vist seg å øke hukommelsestap hos voksne gnagere, mens kolinrik mat har vist seg å øke. hukommelsestap hos voksne gnagere I tillegg presterte eldre mus som fikk kolintilskudd på samme måte som unge 3 måneder gamle mus.Mus supplert med kolin hadde flere dendritiske ryggrader per nevron i hippocampus, var den rimeligste hallen på markedet. Et annet tilsetningsstoff er lecitin fra soya eller eggeplomme. Fosfatidylkolin er også tilgjengelig som et supplement, i tablett- eller pulverform. Kolintilskudd er også tilgjengelig i form av kolinklorid, som på grunn av sine hydrofile egenskaper kommer i flytende form. Noen ganger foretrekkes bruk av kolinklorid fordi fosfatidylkolin kan ha negative effekter på mage-tarmkanalen. Det er velkjent at tilsetning av metylgruppeoverføringer av vitamin B6, B12 og folsyre forårsaker en reduksjon i titeren av homocystein i blodet, noe som bidrar til forebygging av hjertesykdom. Kolin eller betaintilskudd kan også forårsake en reduksjon i homocysteinnivåer. Kolin er en viktig kilde til metylgrupper. Kolintilskudd brukes ofte som "smartmedisiner" eller nootropika på grunn av rollen som nevrotransmitteren acetylkolin spiller i ulike kognitive systemer i hjernen. Kolin er en kjemisk forløper eller "byggestein" som kreves for produksjon av acetylkolin, og forskning viser at hukommelse, intelligens og humør medieres, i det minste delvis, av acetylkolinmetabolisme i hjernen. I en studie på rotter ble det vist en sammenheng mellom kolininntak under graviditet og avkommets mentale ytelse; denne sammenhengen kunne imidlertid ikke påvises hos mennesker. Dette kan imidlertid skyldes det faktum at i den menneskelige studien «spiste kvinner vanlig mat. De tok ikke kolinberiket mat eller kosttilskudd. Resultatene indikerer således at fysiologiske kolinkonsentrasjoner hos kvinner som spiser et normalt kosthold under svangerskapet ikke er assosiert med IQ-endringer hos deres avkom. Muligheten kan ikke utelukkes at kolintilskudd kan ha en innvirkning på IQ." Innledende forskning på rhesus-aper fant at kolintilskudd har negative effekter på fosteret hos mødre som røyker. Når det tas sammen med nikotin, beskytter kolin enkelte områder av fosterhjernen mot skade, men forverrer effekten av nikotin på andre områder. Det vil si at kolin, generelt ansett som et nevrobeskyttende middel, kan forverre noen av bivirkningene av nikotin. Forbindelsens polare grupper, det kvartære aminet og hydroksylet, gjør det ikke-fettløselig, noe som tyder på at det kan krysse blod-hjerne-barrieren med kolin. Imidlertid er det en kolintransportør som lar kolin bevege seg over blod-hjerne-barrieren. Effektiviteten til disse kosttilskuddene for å forbedre kognitiv ytelse er gjenstand for pågående kontrovers. US FDA krever at kolin skal forsterkes i alle morsmelkerstatninger som ikke er laget av kumelk. På grunn av sin rolle i lipidmetabolismen, er kolin også funnet i mange mattilsetningsstoffer for fettforbrenning, men det er lite som tyder på at stoffet kan ha noen effekt på å redusere overflødig kroppsfett, eller at inntak av store mengder kolin kan øke fettforbrenningen.
Farmasøytisk bruk av kolin
Kolintilskudd kan brukes til å behandle leversykdom, hepatitt, glaukom, aterosklerose, Alzheimers sykdom, bipolar lidelse og muligens andre nevrologiske lidelser. Kolin har også en positiv effekt på alkoholikere. National Institutes of Health finansierte en studie om behandling av hjerneskade med Citicoline. Data ble samlet inn om de potensielle fordelene ved langvarig bruk av intermediære kolinfosfolipider (fosfatidylkolin) Citicolin for restitusjon etter traumatisk hjerneskade, men studien ble avsluttet tidlig på grunn av manglende effekt.
Røntgen
Kolin kan merkes med karbon-11 eller fluor-18, radioaktive positronkilder, noe som gjør det mulig å ta røntgenstråler på en positronemisjonstomografi (PET) skanner. Denne typen skanning utføres vanligvis av en lege som spesialiserer seg på strålemedisin. Bruksområder inkluderer røntgen av prostata og brystkreft.
Graviditet og hjerneutvikling
Menneskekroppen kan syntetisere kolin når fosfatidyletanolamin metyleres av N-metyltransferase for å danne fosfatidylkolin i leveren. Kolin kan også inntas fra mat. Mangelen på kolin i kostholdet kan provosere utviklingen av fettleversykdom, leverskader og muskelskader. Men på grunn av det nære samspillet mellom kolin, folat og vitamin B12, kan funksjonen og rollen til kolin i kroppen være komplisert. Til å begynne med kan metionin dannes på to måter: enten fra metylgrupper avledet fra folsyre eller metylgrupper avledet fra betain (som tar sin metylgruppe fra kolin). Endringer i en av disse mekanismene kompenseres for av den andre, og hvis disse mekanismene ikke kan tilføre metylgrupper tilstrekkelig for produksjon, øker innholdet i kroppen av forløperen, homocystein. Kolin i matvarer eksisterer i fri eller forestret form (kolin gjennom en esterbinding binder seg til en annen forbindelse, slik som fosfitidylkolin). Selv om kroppen kan bruke alle former for stoffet, indikerer noen data deres ujevn biotilgjengelighet (bruk av kroppen). Lipidholdige former (som fosfitidylkolin) går utenom leveren etter absorpsjon, mens vannløselige former (som fritt kolin) kommer inn i sirkulasjonsportalen i leveren og absorberes vanligvis der. Under graviditet og amming øker kroppens behov for kolinforbruk kraftig. Dette behovet kan dekkes ved å regulere N-metyltransferase ved å øke østrogennivået, noe som fører til en økning i kroppens produksjon av kolin, men selv med økt N-metyltransferaseaktivitet er behovet for kolin så høyt at kroppens reserver vanligvis er fullstendige. utarmet. Dette støttes av det faktum at hos mus som mangler funksjonell N-metyltransferase, i fravær av supplerende kolin fra mat. på den 9.-10. dagen av svangerskapet forekommer spontanaborter. Mens mors kolinlagre tømmes under graviditet og amming, akkumulerer morkaken kolin ved å pumpe kolin inn i vevet, hvor det deretter lagres i ulike former, hvor den mest interessante er acetylkolin (finnes sjelden utenfor nervevevet). Som et resultat befinner fosteret seg i et miljø med økt konsentrasjon av kolin. I fostervann er konsentrasjonen av kolin ti ganger høyere enn i mors blod. Denne høye konsentrasjonen er nødvendig for overflod av kolin i vevet og evnen til effektivt å krysse blod-hjerne-barrieren.
Funksjoner av kolin i fosteret
Kvinner under graviditet trenger å ta store mengder kolin som substrat for å bygge cellemembraner (pga. rask ekspansjon av vev hos foster og mor), pga. økt behov i ett-karbonrester (kolin er et substrat for DNA-metylering), for å øke kolinreservene i fosteret og i placentavev, samt for å øke produksjonen av lipoproteiner (proteiner som inneholder deler av "fett"). Spesielt er det en interesse i det vitenskapelige miljøet for å studere effekten av kolin på hjernen. Dette skyldes bruken av kolin som materiale for fremstilling av cellemembraner (spesielt fosfatidylkolin). Veksten av den menneskelige hjernen er spesielt rask i løpet av tredje trimester av svangerskapet og deretter i omtrent fem år til. På dette tidspunktet er det et stort behov for sfingomyelin, som er laget av fosfitidylkolin (derav fra kolin), da dette stoffet brukes til å myelinere (isolere) nervefibre. Kolin er også nødvendig for produksjonen av nevrotransmitteren acetylkolin, som kan påvirke hjernens struktur og organisering, nevrogenese, myelinisering og synapsedannelse. Acetylkolin finnes selv i morkaken og kan fremme celleproliferasjon/-differensiering (en økning i antall celler og en endring i multifunksjonelle celler i isolerte cellulære funksjoner) og er nødvendig under fødsel. Kolin kan også påvirke metyleringen av DNA-dinukleotider i hjernen - denne metyleringen kan endre uttrykket av genomet (hvilke gener som må slås på og hvilke som må slås av), og har dermed innvirkning på fosterprogrammering (organisering av nedleggelse eller aktivering av visse gener, uten eksterne krefter). Funksjonene til kolin i fosteret bestemmes av konsentrasjonen. Ved lave kolinkonsentrasjoner tar han hovedsakelig opp fosfolider. Ettersom konsentrasjonen øker, omdannes fritt kolin i levermitokondriene til betain, som brukes som kilde til metylgrupper for DNA-metylering osv. Imidlertid, med en reduksjon i konsentrasjonen av kolin, aktiveres mekanismen til N-metyltransferase. N-metyltransferase tillater dannelsen av nytt kolin, selv om det ikke er i kosten. Ved hjelp av denne mekanismen produseres opptil 30% av den nødvendige mengden fosfatidylkolin. Interessant nok har fosfitidylkolin produsert av N-metyltransferase en tendens til å ha lengre og mindre mettede fettsyrer enn fosfitidylkolin produsert direkte fra kolin via cytidin-difosfat-kolin-interaksjon. Konsentrasjon er også avgjørende for levering av kolin til hjernen for å forhindre nevronal fusjon og demens. Frigjøringen av kolin til hjernen styres av en transportør med lav affinitet (ikke spesielt effektiv) plassert i blod-hjerne-barrieren. Transport skjer når plasma arterielle konsentrasjoner av kolin øker over 14 μmol / L, under en økning i kolinkonsentrasjon, for eksempel etter å ha spist kolinrik mat. Derimot tar nevroner opp kolin via transportører med høy og lav affinitet. Kolin lagres som membranbundet fosfitidylkolin, som deretter kan brukes til å syntetisere nevrotransmitteren acetylkolin. Om nødvendig dannes acetylkolin, som deretter passerer gjennom synapsen og sender et signal til neste nevron. Acetylkolinesterase spalter acetylkolin, og fritt kolin tas inn i nevronet på nytt av en transportør med høy affinitet.
Lukking av nevralrøret
Folsyre er det mest kjente middelet for å forhindre nevralrørslukking (det er derfor det tilsettes vitaminer for gravide kvinner). Folsyremetabolisme og kolinmetabolisme henger sammen. Både kolin og folsyre (via vitamin B12) kan fungere som metyldonorer av homocystein til dannelse, som deretter kan danne SAM (S-adenosylmetionin) og fungere som metyldonor for DNA-metylering. En kostholdskolinmangel med normalt folatinntak kan redusere SAM-konsentrasjoner, noe som tyder på at folat og kolin er viktige kilder til metylgrupper for SAM-produksjon. Hemming av opptak og bruk av kolin hos mus er assosiert med nevralrørsdefekter, som også kan forekomme hos mennesker. En retrospektiv case-control studie (en studie som samler ex post facto data om tilfeller uten forsker) fant at kvinner med det laveste daglige kolininntaket hadde en fire ganger økt risiko for å få en baby med nevralrørsdefekter sammenlignet med kvinner med høyere kolininntak .
Effekter av kolin på langtidshukommelse hos spedbarn
Kostholdskolininntak eller mangel på det under sen svangerskap hos gnagere er assosiert med irreversible endringer i hippocampus funksjon hos voksne gnagere, inkludert endringer i langtidshukommelsen. Med en økning i kolininntaket hos kvinnelige gnagere omtrent fire ganger høyere enn kostholdsanbefalingene ved 11-17 dager av svangerskapet, observeres en økning i hippocampus celleproliferasjon og en reduksjon i apoptose (programmert celledød) hos fosteret. Dette kan skje hvis kolinmangelceller i kultur, så vel som i hjernen til fosteret til gnagere født av en mor med kolinmangel, ikke riktig metylerer CDKN3-promotoren, et gen som hemmer celleproliferasjon i hjernen. Dette støtter CDKN3-aktivitet ved å redusere spredningen av hjerneceller. Økt forbruk av kolin hos kvinnelige gnagere forbedrer det auditive og visuelle minnet hos avkom, og forhindrer også aldersrelaterte endringer i hukommelsen med aldring. Ulike hukommelsestester har vist assosiasjoner mellom kolininntak hos kvinner og forbedret hukommelse hos deres avkom, inkludert tester som den radielle armlabyrinten, Morris vannlabyrint, passive unngåelsesparadigmer og oppmerksomhetssøkende tiltak. Testene er demonstrert i ulike rottemodeller, inkludert Sprague-Dawley og Long-Evans, samt i mus. Testresultater tyder på at kolin har den universelle effekten av kolin på fostre hos gnagere. Mekanismen for denne effekten er imidlertid ikke fullt ut forstått. Kolin påvirker hukommelsen hos nyfødte, antagelig på grunn av en økning i mengden kolin i hjernen, og dermed mengden acetylkolin som kan produseres og frigjøres. Mengden kolin akkumulert i hjernen etter kolinforbruk av gravide kvinner er imidlertid ikke tilstrekkelig til å endre frigjøringen av acetylkolin. I kontrast forårsaker kvinnelig inntak av kolin en økning i mengden fosfokolin og betain i fosterhjernen. Disse dataene gjelder gnagere, arter med raskere hjernemodning og mer modne hjerner ved fødselen enn mennesker. Hos mennesker fortsetter hjernen å utvikle seg etter fødselen og blir lik strukturen til en voksen omtrent fire år etter fødselen. Den utviklende hjernen til et spedbarn kan påvirkes av å gi ulike kosttilskudd i stedet for naturlig melk, og antagelig av forskjeller i mengden kolin i morsmelken, som spesielt kan påvirke de observerte forskjellene i hukommelse og memorering hos voksne.
Effekten av genetiske polymorfismer (genetiske variasjoner)
Med et lavt kostinntak av kolin utvikler noen menn og kvinner organdysfunksjon mens andre ikke gjør det. Utvalget av kolininntak som kreves for normal kroppsfunksjon er ganske stort, fra 850 mg / 70 kg / dag til 550 mg / kg / dag. Denne forskjellen skyldes enkeltnukleotidpolymorfismer i kolinmetabolske veier (enkeltnukleotidpolymorfismer endrer RNA-koden og kan deretter endre plasseringen av proteinet syntetisert fra dette RNA, noe som resulterer i forskjeller i proteinfunksjon mellom den normale versjonen og versjonen med enkeltnukleotid polymorfisme). For eksempel kan folatveipolymorfismer begrense bruken av folsyre for SAM-produksjon, noe som øker en persons avhengighet av kolin for SAM-produksjon. PEMT-polymorfismer kan endre mengden kolin som kan syntetiseres i kroppen (ved å øke mengden kolin som må absorberes gjennom kosten). En studie viste at en vanlig genetisk polymorfisme, 5.10 methylenetetrahydrofolate dihydrogenase 1958A (MTHFDI) i folatmetabolismen, forårsaker en 15-dobling av risikoen for å utvikle tegn på kolinmangel hos premenopausale kvinner som spiser en diett lavt i kolin, da de ikke er det. bærere av en enkelt nukleotidpolymorfisme (s< 0,0001). Влияние этого полиморфизма довольно велико – у 63% включенных в исследование пациентов имелся, по крайней мере, один аллель с полиморфизмом. MTHFD1 аллели, как полагают, способны изменять поток между 5,10-метилен- и 10-формилтетрагидрофолатом, который влияет на наличие 5-метилтетрагидрофолата для метилирования гомоцистеина (в последующем – , а затем – производства SAM). Это означает метилирование большего количества холина, что компенсирует отсутствие участия фолиевой кислоты в этом механизме. В действительности эффектом этого является увеличение риска рождения ребенка с дефектами нервной трубки у матерей с однонуклеотидным полиморфизмом G1958A в MTHFD1. Кроме того, мыши с МТГФР -/- (МТГФР отсутствует) страдают от дефицита холина, что дает основания предполагать, что люди с генетическим полиморфизмом, который изменяет функциональные возможности фермента, могут также испытывать дефицит холина. Однонуклеотидный полиморфизм также наблюдался в гене PEMT (отвечающим за производство холина). Зейцел и соавт. вычислили, что однонуклеотидный полиморфизм имеется в промоторной области гена PEMT, и ученые связали это с повышенной восприимчивостью женщин к дефициту холина. Так как в воздействии этого однонуклеотидного полиморфизма были обнаружены половые различия, Зейцел предположил, что этот однонуклеотидный полиморфизм способен изменять эстрогенное реагирование промоторной области гена PEMT. Эта же группа ученых также обнаружила еще один однонуклеотидный полиморфизм в экзоне 8 (кодирующей части гена) из PEMT с 30% потери функции PEMT и повышенным риском неалкогольной жировой болезни печени. Однако не всегда однонуклеотидный полиморфизм в холин/фолат-родственных генах воздействует на потребности в холине. C677T и A1298C полиморфизмы в MTHFR и A80C полиморфизм в сниженном гене-носителе фолиевой кислоты не были признаны существенными.
Kolin og amming
Den menneskelige brystkjertelen består av flere typer celler, inkludert fettceller, muskler, ductale epitel og brystepitel (noen ganger kalt oaktocytt). I epitelet til brystkjertelen utskilles råvarer for melk, inkludert kolin. Dette skjer gjennom sekresjonen av de apokrine kjertlene, på grunn av den fete komponenten i melk, når vakuolene som inneholder råstoffet forårsaker spirende celler inn i lumen av alveolene (morsekresjonskjertler). Herfra vil melk frigjøres når det stimuleres av oksytocin under suging. Melkekjertelen kan påvirke immunsystemet til den nyfødte, og under amming kan den påvirke betennelsen. De inflammatoriske signalveiene, NF-kb og Jak/STAT, er involvert i både inflammatoriske responser og amming. Dette understreker rollen til brystkjertelen ikke bare som energikilde, men også som den viktigste mekanismen for å forberede avkom for overlevelse i omverdenen.
Kolin i morsmelk
Kolin kan finnes i melk som fritt kolin, fosfokolin, glycerofosfokolin, sfingomyelin og fosfatidylkolin. Kolinnivåer i morsmelk korrelerer med mors kolinnivåer. Kolin tatt fra morsmelk påvirker kolinnivået i blodet hos spedbarn, noe som tyder på at kolin tatt fra morsmelk går inn i fosterets sirkulasjonssystem. Kolin kan gå over i melk enten direkte fra mors sirkulasjonssystem, eller kolinholdige næringsstoffer kan fås fra epitelet i brystkjertelen. Kolin går over i melk via en kolinspesifikk transportør fra mors sirkulasjonssystem til epitelcellene i brystkjertelen. Ved høye konsentrasjoner (mer enn vanlig sett hos mennesker), kan kolin diffundere over cellemembranen inn i brystepitelcellene. Ved mer normale konsentrasjoner passerer den gjennom den kalsium/natriumavhengige fosforyleringsassosierte aktive transportøren inn i cellen. Det kan også produseres fra brystepitelet gjennom N-metyltransferase-mekanismen. Når kolinholdig melk konsumeres av nyfødte, brukes kolin til å danne acetylkolin, fosfatidylkolin, sfingomyelin og plasmalogenkolin for membrancelleproduksjon hos mus, med det meste av kolin i morsmelk levert som fosfokolin. James demonstrerte også at hormonet insulin kan stimulere frigjøringen av kolin til brystceller hos mus, og prolaktin fremmer inkorporering av kolin i lipider når cellene samtidig eksponeres for kortisol.
Forskjeller mellom fullbårne og premature babyer og deres mødre
Holmes-McNary et al rapporterte at innholdet av kolin i morsmelk hos for tidlig fødte modne mødre var betydelig lavere enn hos mødre som fødte i tide. Konsentrasjonene av kolinestere (kolinholdige forbindelser) var imidlertid ikke forskjellig mellom premature og premature mødre. Hos premature mødre er brystkjertlene underutviklet på tidspunktet for melkeproduksjonen. Kanskje på grunn av dette kan kolininnholdet hos slike mødre være under normalt. Imidlertid fant Lucas et al. signifikante forbedringer ved 18 måneder og 7,5–8 års alder i IQ blant premature barn som fikk sondeernæring sammenlignet med spedbarn som ikke ammes. Dette tyder på at selv om brystkjertelen "ikke er moden", er fordelene med morsmelk fortsatt åpenbare. I tillegg hadde premature babyer som ble matet fulltidserstatning lavere mental aktivitetsscore enn spedbarn som ble matet med den spesielle premature morsmelkerstatningen. Hos premature babyer som ble matet med utpreget morsmelk fra andre mødre og morsmelkerstatning for premature babyer, ble imidlertid denne effekten redusert. Til støtte for dette viste Lucas et al. Også at inntak av morsmelk er sterkt assosiert med påfølgende IQ-nivåer. I tillegg viste en metaanalyse av Anderson et al. at spedbarn født med lav fødselsvekt fikk større utbytte av amming (i form av IQ-skår senere i livet) enn spedbarn med normal vekt som også ble ammet. Drain og Lahgermann oppsummerte metaanalysene av 24 studier og uttalte at "ammede fullbårne spedbarn [har] en IQ-fordel på omtrent fem poeng mot åtte poeng for spedbarn med lav fødselsvekt. Det kan hevdes at økningen i IQ avhenger av disse verdiene, noe som har en relativt subtil effekt på individnivå. Imidlertid må de potensielle konsekvensene på befolkningsnivå også vurderes. ”
Forskjeller mellom morsmelk og morsmelkerstatning
Morsmelk er en svært rik kilde til kolin, og blandinger avledet fra andre kilder, spesielt soya, har en lavere total konsentrasjon av kolin enn morsmelk (og mangler også andre viktige næringsstoffer som langkjedede flerumettede fettsyrer, sialylerte oligosakkarider, thyreoideastimulerende hormon, neurotensin, nervevekstfaktor, samt enzymene lysozym og peroksidase). Kumelk og blandinger avledet av formel inneholder lignende eller høyere nivåer av glycerofosfokolin sammenlignet med morsmelk, mens soyablandinger inneholder lavere konsentrasjoner av glycerofosfokolin. Menneske- og kumelk inneholder lignende konsentrasjoner av fosfatidylkolin og sfingomyelin, mens soyablandinger inneholder mer fosfatidylkolin enn human- eller kumelk. Soyablandinger inneholder mindre sfingomyelin enn morsmelk. Sphingomyelin brukes til å produsere myelin, som isolerer nevroner. Frie konsentrasjoner av kolin i moden morsmelk er 30-80 % lavere enn i kumelk eller blandinger. Morsmelk inneholder også mindre fritt kolin enn human råmelk (et sekresjon fra brystkjertelen til pattedyr produsert under de siste dagene av svangerskapet og de første dagene etter fødsel). Fosfokolin finnes i spesielt store mengder i morsmelk. Totalt sett inneholder blandinger, melk og morsmelk kolin i varierende mengder og former, og Holmes-McNary et al foreslo at "dette kan ha en innvirkning på den relative balansen mellom bruken av kolin som en metyldonor (via betain), en forløper. til acetylkolin (via kolin) eller en fosfolipidforløper (via fosfokolin og fosfatidylkolin) ”. Dette faktum bekreftes av Ilkol og medforfattere, som fant at serumkonsentrasjoner av fritt kolin ved kunstig fôring er lavere enn ved amming. Sitat: "De som antyder at flaskemating kan være det samme som amming, må bevise sin posisjon." Noen forskere støtter denne antagelsen. Lucas et al., Tatt i betraktning påvirkningen av sosiale og pedagogiske faktorer på utvikling, fant at premature babyer som spiste morsmelk gjennom en sonde viste mer enn halvparten av standardavviket oppover på IQ-tester etter 7,5 til 8 år enn jevnaldrende ikke fikk bryst. melk. De har også tidligere funnet bedring i kognitiv utvikling så tidlig som 18 måneder hos premature babyer som spiser mer morsmelk sammenlignet med de som ikke gjør det. Det har vært antatt at de økte IQ-nivåene og ytelsesgevinsten ved amming skyldes samspillet mellom mor og baby, med eller uten faktisk melketilførsel. Drain og Logmann antok at amming øker produksjonen av oksytocin og prolaktin, som induserer mødres følelser av velvære og oppmuntrer til morsinstinkt. Dette kan forbedre forholdet mellom mor og barn, som igjen kan generere forbedret nevronal ytelse. I tillegg er sosial klasse og mors utdanning nært knyttet til typen spedbarnsmating (erstatning eller amming), og korrelerer også med observerte forskjeller i kognitiv funksjon. Lucas et al., motbeviser imidlertid antakelsen om at morsmelkvæske i seg selv ikke påvirker et barns kognitive funksjon senere i livet.
Nåværende kolininntaksnivåer hos ammende og gravide kvinner
Shaw et al. viste at omtrent 25 % av gravide kvinner i California bruker mindre enn halvparten av den daglige verdien av kolin.
Morsmelk Kolin til kognisjonsforhold
Som nevnt tidligere, er kolin avgjørende for utviklingen av nervesystemet og finnes i mye høyere mengder i morsmelk enn i morsmelkerstatning. Kolin kan spille en rolle i å fremme bedre ammeytelse. I den diskuterte metaanalysen tilskrev imidlertid forfatterne den observerte forbedringen i kognitiv funksjon til langkjedede flerumettede fettsyrer som dokosaheksaensyre og arakidonsyre, som utgjør lipidkomponentene i hjernen. Dokosaheksaensyre er anriket på fosfolipider produsert gjennom PEMT-mekanismen (ansvarlig for kolinproduksjon). Dette betyr at kolinproduksjonen i kroppen påvirker produksjonen av dokosaheksaensyre, og kan forstyrre transporten av dokosaheksaensyre/kolin til morsmelk. Denne metaanalysen sier også at forskjellen mellom blandinger og amming observert nettopp på grunn av fraværet av disse stoffene i baby mat(i USA), og det er ingen data som knytter diettkolin til kolin produsert av kroppen (data om blandinger fra andre land ble heller ikke gitt). Siden kolin har en effekt på hjernens utvikling og det er forskjeller i kolinnivåer i morsmelk og morsmelkerstatning, ser det ut til at kolin også kan spille en rolle i de observerte forbedringene i IQ-skåre hos babyer som ammes.
Treacy EP, et al. Mutasjoner av det flavinholdige monooksygenase-genet (FMO3) forårsaker trimetylaminuri, en defekt i avgiftning. Hum Mol Genet. (1998)
Fraser-Andrews EA, et al. Fiskeluktsyndrom med trekk ved både primær og sekundær trimetylaminuri. Clin Exp Dermatol. (2003)
Kolin er en næringsforbindelse som er vitaminlignende i sammensetningen. Det kalles ofte vitamin B4. Den har fått navnet sitt fra det greske ordet som oversettes som "galle". Faktum er at noe av kolinen kan produseres av leveren selv.
Kolin fungerer i menneskekroppen
Dette stoffet ble først anerkjent som viktig for mennesker i 1998. (kolin) har en membranbeskyttende egenskap, det vil si at den bidrar til å bevare cellemembranen, og sikrer normal funksjon. Veggene i nervecellene er fuktige og oljete. Kolin bidrar til å opprettholde riktig konsistens. Uten det oksideres kolesterol og danner forbindelser med døde proteinceller. Dette fører til dannelse av sel: nervecellen mottar ikke de nødvendige næringsstoffene og dør. En viktig egenskap ved kolin er å senke kolesterolnivået i blodet. Det har også en positiv effekt på nervesystemet, og gir en antidepressiv effekt: i prosessen oppnås fibre med evne til å overføre nerveimpulser fra kolin. Til rett tid utløses mekanismene og det dannes hormoner som har en positiv effekt på hjernens ytelse og den generelle tilstanden til en person.
Matvarer som inneholder vitamin B4
Den største mengden av dette stoffet finnes i eggeplomme... Kolin er en del av lipoproteiner (derfor i et stort antall det finnes i oljer). Så leveren til dyr har et høyt innhold av kolin. Det finnes også i meieriprodukter (spesielt i ost og cottage cheese).
La oss nå ta en rask titt på spørsmålet om hva som er den gunstige effekten av kolin på menneskekroppen.
Det kardiovaskulære systemet
Kolin balanserer mengden dårlig og godt kolesterol i menneskekroppen godt, og vipper balansen mot det siste. Takket være dette er det et godt verktøy i forebygging av hjerte- og karsykdommer.
Nervesystemet
Dette vitaminet har en avslappende og beroligende effekt. Kolin kan bidra til å bekjempe tegn på depresjon. Faktum er at det forhindrer ødeleggelsen av den beskyttende kappen til nerveceller (myelin). Takket være dette lar det nervesystemet holde seg i orden i lang tid. Leger bemerker også at kolin aktiverer hjernen og forbedrer hukommelsen. Eksperimenter har vist at etter at kolin ble administrert til en gruppe forsøkspersoner, ble deres hukommelse og intelligens forbedret. Det er også en positiv effekt av kolin på fosteret. Mens den er i livmoren, kan ikke babyen produsere kolin på egen hånd. Imidlertid bidrar dette stoffet til dannelsen av høyere mentale evner.
Fordøyelsessystemet
Kolin er en god hepatobeskytter. Det lar levercellene komme seg raskere fra ulike toksiske effekter, inkludert alkohol og narkotika. I tillegg forhindrer kolin dannelsen av gallestein og overdreven galleproduksjon. Den utvilsomme fordelen med kolin er dens evne til å løse opp fett ved hjelp av enzymer. Det hjelper å unngå leverdystrofi ved fedme og kan hjelpe til med vekttap. Takket være vitamin B4 blir fettløselige vitaminer (A, E, K) bedre absorbert i menneskekroppen.
Reproduktiv verdi
Kolin er et av stoffene som er involvert i menneskelig reproduksjon. Det øker sædaktiviteten. I tillegg, takket være kolin, reduserer det risikoen for betennelse i prostatakjertelen.
Preparater som inneholder kolin
På apotek kan du finne en rekke navn, hvor den aktive ingrediensen er kolin. Først av alt er dette medisiner som Choline Chloride, Choline Alfoscerat, samt Choline-Borimed, Cerepro, Gliatelin. Hvert av disse stoffene har sitt eget fokus. Så, stoffet "Kolinklorid" er foreskrevet for akutte og kroniske leversykdommer, alkoholisme eller traumer. Legemidlet "Cholin alfoscerat" og det og "Gliatelin") er neuroleptika og er foreskrevet for hjerneskader. For å fylle på den nødvendige mengden kolin i en sunn kropp, kan du ganske enkelt kontakte apoteket med en forespørsel om å gi Vitamin B4 (for eksempel "Duovit Memo", hvor innholdet av vitamin B4 er tilstrekkelig til å fylle på det daglige behovet). Kolin er også foreskrevet for barn. Daglig behov for en voksen - 5-6 g, for et barn - 4 g.
Cholin absorpsjon
Når den kommer gjennom magen, begynner kolin å bli absorbert i tarmen langs hele dens lengde. Deretter, ved hjelp av andre stoffer, oftest lecitin, kommer det inn i blodet og leveren. Som nevnt ovenfor, er kolin et stoff som kan syntetiseres i selve kroppen. Den gjør dette gjennom aminosyrer og naturlig metabolisme.
Tegn på hypovitaminose
Ved følgende tegn kan du bestemme mangelen på kolin i kroppen din:
Egenskaper av stoffet og konsekvensene av dets mangel
Det skal sies at morsmelk inneholder dagspris kolin, som er nødvendig for en voksen. Faktum er at babyens hjerne utvikler seg veldig intensivt, og vitamin B4 bidrar til normal utvikling. Nye og nye hjerneceller og nervevedheng dannes, og kolin er det viktigste byggemateriale for hjernen. Forskere som krangler om hvorvidt nerveceller hos en voksen gjenopprettes, er i økende grad tilbøyelige til å tro at kolin kan hjelpe dem å gjenopplive. Alt du trenger er riktig ernæring, sunt bilde liv og mat som inneholder vitamin B4 i store mengder. Mangel på kolin i kroppen kan føre til alvorlige konsekvenser. Disse inkluderer Alzheimers sykdom, som rammer eldre. Det er ledsaget av hukommelsestap og personlighetsforstyrrelse. Forskerne bemerker at snart vil flertallet av eldre bli utsatt for det.