Näring för kolhydratintolerans. Nationell strategi för matning av spädbarn under deras första levnadsår

T.E. Borovik, E.A. Roslavtseva, G.V. Yatsyk, V.A. Skvortsova, N.N. Semyonova,
Statens institutions vetenskapliga centrum för barns hälsa vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper

Intolerans mot kolhydrater

Störningar av hydrolys och absorption av kolhydrater manifesteras av liknande symtom - den så kallade fermentativa, sura eller osmotiska diarrén, vilket förklaras av samma utvecklingsmekanismer.

I frånvaro eller otillräcklig aktivitet av enzymet som är involverat i hydrolysen av ett eller annat kolhydrat, disackarider och/eller monosackarider, som inte absorberas och finns kvar i tarmens lumen, med hög osmotisk aktivitet, främjar frisättningen av vatten och elektrolyter i tarmens lumen (osmotisk diarré), stimulera motilitet övre mag-tarmkanalen. Som ett resultat kommer överskott av kolhydrater in i tjocktarmen. I tjocktarmen fermenteras de aktivt av tarmens mikroflora med bildning av organiska syror, vätgas, metan, koldioxid och vatten, vilket orsakar flatulens, kolik, ökad peristaltik och påskyndar passagen av chymen genom tarmen. Barnet utvecklar ofta (8-10 gånger om dagen eller mer) flytande, skummande avföring med en sur lukt, vilket lämnar en stor vattnig fläck på blöjan. I detta fall ändras tarminnehållets pH till den sura sidan (pH mindre än 5,5). Hos barn under det första levnadsåret finns kolhydrater i avföring - mer än 0,25 g%. I vissa fall kan uttorkning utvecklas, sällan - utveckling av allvarlig undernäring.

Laktasbrist (LN) är den vanligaste formen av disackaridasbrist, som utvecklas som ett resultat av en minskning eller fullständig frånvaro av enzymet laktas-florizin-hydrolas i enterocyter i tunntarmens slemhinna. Detta enzym är ett av de mest sårbara enzymerna i tunntarmen. Det är ytligt beläget och dess koncentration är mycket lägre än andra enzymer för parietal matsmältning. Laktasaktiviteten hos för tidigt födda barn (från 28:e till 34:e graviditetsveckan) är endast 30 % av nivån hos fullgångna barn. Enzymets maximala aktivitet uppnås vid 2-4 månaders ålder.

Svårighetsgraden av de kliniska symtomen i FN bestäms av den totala graden av minskning av enzymaktiviteten, mängden laktos som intas med mat, arten av tarmmikrofloran, såväl som individuell smärtkänslighet för intestinal utvidgning av gaser.

Skilj mellan primär LN associerad med medfödd enzymatisk insufficiens, och sekundär LN, som utvecklas som ett resultat av skada på enterocyten vid infektionssjukdomar, inflammatoriska, autoimmuna tarmsjukdomar, samt laktosintolerans i syndromet "kort tarm".

Oftast träffar barnläkare hypolaktasi hos barn under de första månaderna av livet. Kliniska symtom (flatulens, kolik, diarré) uppträder vanligtvis hos ett barn vid 3-6 levnadsveckor, vilket tydligen är förknippat med en ökning av volymen mjölk eller formel. I anamnesen hos sådana barn finns det som regel indikationer på ett komplicerat förlopp av graviditet och förlossning (hypoxi), och symtom på FN av vuxentyp upptäcks ofta hos de närmaste släktingarna. Hos spädbarn med tecken på hypoxiska lesioner i centrala nervsystemet observeras ibland den så kallade "låsande" formen av laktasbrist, som kännetecknas av frånvaron av oberoende avföring i närvaro av flytande avföring och de andra symtomen som anges ovan. Vanligtvis slutar symtomen hos de flesta barn vid 5-6 månader (vid tidpunkten för införandet av kompletterande livsmedel) och spåras inte i framtiden, så denna typ av laktosintolerans kan knappast hänföras till primär.

Dietterapi

Tillvägagångssättet för behandling bör differentieras beroende på arten av utfodring (naturlig eller artificiell), graden av enzymbrist (alaktasi, hypolaktasia), uppkomsten av fermentopati (tabell 1).

bord 1
Schemat för korrigering av laktasbrist hos barn under det första levnadsåret Med naturlig utfodring Med konstgjord utfodring

Maximal fullständig och långvarig bevarande av modersmjölken i barnets näring
Syftet med enzymet: Lactase eller Lactase Baby
Endast om enzymet är ineffektivt (med bibehållen uttalad ångest, kolik, uppkomsten av symtom på uttorkning, otillräcklig viktökning) är det möjligt att delvis ersätta bröstmjölk med en laktosfri mjölkblandning med 1 / 3-2 / 3 av volym av varje utfodring Delvis eller fullständig ersättning av mjölkblandningar med låglaktos- eller laktosfria blandningar beroende på laktostolerans och arten av samtidig patologi

Med primär alaktasi hos nyfödda (det är extremt sällsynt) överförs barnet omedelbart och fullständigt till matning med en laktosfri mjölkformel.

Med hypolaktasi, om barnet ammas, är en minskning av mängden bröstmjölk oönskad. Det bästa alternativet är att använda laktaspreparat. Lactase Baby (700 enheter) ordineras 1 kapsel per utfodring. Dosen av enzympreparatet blandas med 20-30 ml (1/3 av matningsvolymen) utpressad mjölk och barnet ges denna blandning innan amning. Effektiviteten av preparaten ökar om utpressad mjölk med laktas lämnas för jäsning i 15 minuter, såväl som när hela volymen mjölk behandlas med laktas. Det är möjligt att använda läkemedlet Lactase (3450 enheter), börja med 1/4 av kapseln per utfodring.

Om användningen av enzymet är ineffektivt (vilket vanligtvis observeras med en uttalad minskning av laktasaktivitet), tar de till att minska laktosbelastningen genom att ersätta från 1/3 till 2/3 av volymen av varje utfodring med en laktosfri mjölkblandning, varefter barnet kompletteras med bröstmjölk (tabell 2). Den laktosfria blandningen införs i kosten gradvis, vid varje utfodring, för att inom 3-5 dagar uppnå den nödvändiga mängden, vilket bedöms av en minskning av flatulens, återställande av den normala konsistensen av avföring och avföringsfrekvens, en minskning av utsöndring av kolhydrater med avföring och en ökning av fekalt pH. Vanligtvis är volymen av den laktosfria produkten 30-60 ml för varje utfodring.

Tabell 2
Kemisk sammansättning och energivärdet låglaktos- och laktosfria mjölkblandningar (i 100 ml färdigberedd formel)
Blandningens namn Kemisk sammansättning, g Energi
värde,
kcal
Proteiner fetter kolhydrater
total laktos

Laktosfria blandningar
Babushkino Lukoshko
(blandning utan laktos; Ryssland) 1,69 3,38 7,56 0 67,37
NAN *, ** Laktosfri
(Schweiz) 1,4 3,3 7,8 0 67
Nutrilak Laktosfri (Ryssland) 1,4 3,45 7,4 0 66
Nutrilak Laktosfri Plus *
(Ryssland) 1,6 3,5 7,3 0 66,3
Enfamil Lactofree (USA) 1,42 3,7 7,2< 0,1 68

Blandningar med låg laktos
Nutrilak Låglaktos (Ryssland) 1,6 3,5 7,3 0,9 66,3
Nutrilon Låglaktos
(Holland) 1,4 3,6 7,1 1,33 66
Humana PL (Tyskland) 1,8 2,0 9,2 1,1 62
Humana LP + SCT (Tyskland) 1,9 2,0 8,9 0,5 61

Introducerat:
* nukleotider;
** arakidon- och dokosahexaensyror.
Vid hypolaktasi, om barnet flaskmatas, bör en låglaktosblandning väljas med så mycket laktos som patienten kan tolerera, vilket förhindrar uppkomsten av kliniska symtom och en ökning av utsöndringen av kolhydrater i avföringen. En mjölkersättning med låg laktoshalt införs i varje matning, som gradvis ersätter modersmjölksersättningen med den. Små mängder laktos som kommer in i tjocktarmen är ett naturligt prebiotikum som är nödvändigt för korrekt bildning av mikroflora. Laktos är också den enda källan till galaktos, som produceras när den bryts ner. Galaktos används för syntes av galaktolipider, inklusive cerebrosider, som är nödvändiga för bildandet av centrala nervsystem och myelinisering av nervfibrer, såväl som för syntesen av mukopolysackarider (hyaluronsyra), som är en del av glaskroppen och ledvätskan. Kompletterande livsmedel för barn under det första levnadsåret med FN tillagas inte med mjölk, utan med den låg- eller laktosfria formeln som barnet får. Från 4-4,5 månaders ålder ordineras industriella fruktpuréer eller ett bakat äpple. Det är lämpligt att ordinera gröt (ris, majs, bovete) eller mosade grönsaker med grova vegetabiliska fibrer (blomkål, zucchini, pumpa, morötter) med tillsats av vegetabilisk olja som den första huvudmaten (från 5 månader). Efter 2 veckor introduceras köttpuré. Fruktjuicer (utspädda med vatten 1: 1) införs i kosten för dessa barn senare, vanligtvis efter 6 månader. Hos barn i andra halvan av livet är det möjligt att använda mejeriprodukter, där laktoshalten är obetydlig: keso tvättad från vassle, smör, hårdost.

Vid primär (konstitutionell) laktasbrist ordineras en låglaktosdiet för livet.

Vid sekundär hypolaktasi är symtomen på laktasbrist övergående. Därför, efter att ha nått remission av den underliggande sjukdomen efter 1-3 månader, bör kosten gradvis utökas genom att introducera mjölkblandningar som innehåller laktos, under kontroll av kliniska symtom (diarré, flatulens) och utsöndring av kolhydrater i avföringen.

Medfödd sukras-isomaltasbrist är en relativt sällsynt sjukdom bland européer som ärvs på ett autosomalt recessivt sätt. Enzymbrist är inte ett livshotande tillstånd. Det uppträder för första gången när sackaros introduceras i barnets kost ( fruktjuicer, potatismos, sötat vatten eller te), mindre ofta - stärkelse och dextriner (gröt, potatismos) i form av svår "kolhydrat" diarré med kriser av uttorkning. Med åldern får barn ofta förmågan att tolerera ökande mängder dextriner, stärkelse och sackaros utan att öka aktiviteten hos enzymet, vilket är förknippat med en ökning av slemhinnans absorptionsyta. Ofta utvecklar patienter en motvilja mot söt mat, frukt, stärkelsehaltig mat, det vill säga självreglering av flödet av sackaros in i barnets kropp uppstår.

Eventuella skador på tarmepitelet kan leda till sekundär brist på sukras-isomaltas (infektiös enterit, giardiasis, celiaki, strålningsterit), men enzymets aktivitet sjunker inte till den extremt låga nivån, som är fallet med primär insufficiens .

Dietterapi

Grundpelaren i dietterapi är eliminering av sackaros och ibland en minskning av mängden stärkelse och dextriner i kosten. Med primär (medfödd) sukras-isomaltasbrist tolererar barn vanligtvis laktos bra. Därför, när man väljer en formel för ett sådant barn, är det att föredra att bevara amningen under längsta möjliga tid, och i dess frånvaro är det nödvändigt att ordinera en modersmjölksersättning med en laktoskolhydratkomponent. Vid sekundär (postinfektiös) sukras-isomaltasbrist uppstår laktasbrist och kombinerad disackaridasbrist bildas.

Barn med sukras-isomaltasbrist kan inte tolerera frukt, bär, grönsaker, juicer med hög sackaroshalt (persikor, aprikoser, mandariner, apelsiner, meloner, lök, rödbetor, morötter), såväl som livsmedel rika på stärkelse (spannmål, potatis, bröd, gelé). Det rekommenderas att börja introduktionen av kompletterande livsmedel med vegetabilisk puré, praktiskt taget fri från sackaros och stärkelse (tabell 3). Du kan söta din mat med glukos eller fruktos. Under det andra levnadsåret är det vanligtvis möjligt att utöka kosten genom att introducera en liten mängd livsmedel som innehåller stärkelse (grönsaker, spannmål, potatis).

Tabell 3
Grönsaker och frukter som innehåller minimala mängder sackaros och stärkelse
Grundläggande kolhydrater -
fruktos Huvudkolhydrat -
glukos
blomkålstomat
broccoli citroner
brysselkål körsbär
spenat tranbär
havtornssallad
gröna bönor
ängssyra
grön ärta

Med sekundär intolerans mot sackaros beror varaktigheten av dess uteslutning på svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen och behandlingens framgång. Det rekommenderas att kompensera för kolhydratbristen genom parenteral och/eller enteral administrering av glukoslösningar. Elimineringsperioden för sackaros är, till skillnad från laktos, kortare och kan begränsas till 10-15 dagar.

Stärkelseintolerans kan förekomma hos för tidigt födda barn och barn under den första halvan av livet, där aktiviteten av pankreasamylas är fysiologiskt reducerad, såväl som med exokrin pankreasinsufficiens, därför visas de inte utnämningen av blandningar som innehåller stärkelse i kolhydraten komponent.

Vid medfödd (primär) malabsorption av glukos-galaktos finns det en defekt i transportsystemen i borstkanten av enterocyter, medan aktiviteten av disackaridaser och hydrolys av kolhydrater inte försämras. Denna sällsynta patologi ärvs på ett autosomalt recessivt sätt; yttrar sig som riklig diarré och uttorkning efter den första matningen av den nyfödda. Att ersätta mjölk med laktosfria och mejerifria blandningar har ingen effekt. Den enda monosackariden som kan tas upp i tunntarmen är fruktos. Valet är att byta barnet till full parenteral näring. Mot bakgrund av parenteral näring börjar matningen med en doserad administrering av en 2,5% fruktoslösning, vars koncentration, i frånvaro av diarré, ökas till 7-8%. Därefter introduceras en proteinkälla (proteinberedning eller köttpuré), fett (vegetabilisk olja eller fettemulsion, som börjar med 1-2 droppar). I framtiden utförs expansionen av kosten på bekostnad av fruktosgrönsakspuré. Prognosen för sjukdomen med total glukos-galaktosmalabsorption är mycket allvarlig. Överlevande barn med en partiell defekt i glukos-galaktostransportsystemet lider av kronisk diarré och släpar efter i fysisk utveckling.

Förvärvad monosackaridintolerans visar sig som svår kronisk fördröjd diarré fysisk utveckling... Det kan följa med förloppet av allvarliga tarminfektioner hos barn under de första levnadsmånaderna med en ogynnsam premorbid bakgrund, uppstå som ett resultat av atrofi av villi i tarmslemhinnan vid celiaki, intolerans mot komjölksproteiner, protein-energibrist . Barnets diarré minskar när han fastar och återkommer när mängden oral matning ökar. Lågt pH och hög koncentration av glukos och galaktos i avföring är karakteristiska. Terapi med laktosfria och mejerifria formler är ineffektiv.

Förvärvad intolerans mot monosackarider är ett övergående tillstånd, men det har en total karaktär: glukos, galaktos, fruktos absorberas inte, och hydrolysen av di- och polysackarider försämras också. Oral rehydrering med standardlösningar är ineffektiv på grund av glukosen de innehåller. Patientens tillstånd kräver övergång till full parenteral nutrition. Införandet av glukos oralt börjar försiktigt, med en 2,5% lösning mot bakgrund av ett stabilt tillstånd och frånvaro av diarré, med en gradvis ökning av koncentrationen av lösningen. När 5% glukosblandningen tolereras väl kan parenteral näring avbrytas. Införandet av högre koncentrationer av glukos, stärkelse kan provocera fram diarré igen, vilket kräver upprepad avlastning. När en god tolerans för glukos, dextriner, stärkelse uppnås, introduceras sackaroslösningar gradvis, med början med 3-5% koncentration, fruktpuré, juice utspädd med vatten 1: 1; och tidigast om 1-2 månader kan du försöka introducera modersmjölksersättning med en måttligt reducerad koncentration av laktos.

CELLIACIA (GLUTENENTEROPATI)

Denna autoimmuna sjukdom kännetecknas av skador på slemhinnan i tunntarmen - T-cellsmedierad atrofisk enteropati hos genetiskt predisponerade individer under påverkan av proteiner (prolaminer) i spannmålen i vissa spannmål: vetegliadin, rågsekalin, kornkordin , havre avenin. I den medicinska litteraturen kombineras proteiner från spannmål som är giftiga för celiaki vanligtvis med termen "gluten". Celiaki kännetecknas av ihållande, livslång glutenintolerans.

Symtom på typisk celiaki utvecklas hos barn, som regel, 4-8 veckor efter införandet av glutenhaltiga kompletterande livsmedel (semolina, vete, havregryn, kex, kex, torktumlare, nudlar) i kosten, vanligtvis vid en ålder av 6-8 månader till 1, 5-2 år gamla, men de kan först dyka upp i alla åldrar.

Dietterapi

Den enda metoden för att behandla sjukdomen och förebygga komplikationer av celiaki är en strikt och livslång glutenfri diet. Alla livsmedel och rätter som innehåller vete, råg, korn och havre, samt industriprodukter, i vilka glutenhaltiga komponenter ingår i form av tillsatser - förtjockningsmedel, formare, stabilisatorer, är uteslutna från kosten (tabell 4). Ris, bovete, majs, hirs anses vara ogiftiga spannmål för celiaki. Frågan om säkerheten för havre för barn tidig ålderär under diskussion, behöver ytterligare studier. Mjöl och stärkelse gjord av potatis, tapioka, kassava, sötpotatis, bönor, ärtor, sojabönor och olika nötter är säkra.

Tabell 4
Glutenfria livsmedel och måltider uteslutna från barnens kost för celiaki
Mat Vete Råg Korn Havre
Spannmål, gröt Semolina, vete, Artek, Poltavskaya, 4 spannmål, 7 spannmål, dinkelgröt Nordic med rågflingor Korn, pärlkorn, korn Havregryn, Hercules, Sport, havregryn
Mjöl och kli Vetemjöl och kli Rågmjöl och kli Havremjöl
Babymjölksformel Malyutka plus 2 med havremjöl
Babyflingor Baserat på vete, mannagryn och flingor, blandad spannmålsgröt, 7 spannmål 7 spannmål, blandad spannmål Gerberkorn
gröt, Boknöt
korn
7 flingor, gröt
från blandat
spannmål Alla färdiga spannmål med havremjöl och flingor, multi-flingor och havregryn, 7 spannmål, blandad spannmålsgröt
Konserver för barn Konserver för barnmat med kött, fisk, grönsaker, frukt, yoghurt, grädde etc. med tillsatser vetemjöl, mannagryn, pasta (se sammansättningen på förpackningen) Barnkött och grönsaker, fisk, fruktkonserver med havregryn (se sammansättningen på förpackningen)
Bröd och bageriprodukter, konfektyr Bröd, torktumlare, skorpor, kakor, bagels, bagels, sugrör, knäckebröd, muffins Rågbröd,
tortillas,
skorpor Kornkakor frukostflingor med kornsirap Bröd, Hercules
Pasta Pasta, nudlar, horn, spagetti, nudlar, lockiga produkter

Sammansättningen av kosten för en patient med celiaki beror på åldern, svårighetsgraden av tillståndet och sjukdomsperioden och är baserad på allmänna principer: kolhydratkomponenten består av bärbara spannmål, potatis, baljväxter, grönsaker, frukter och bär; protein och fett - på grund av kött, ägg, fisk, mejeriprodukter, vegetabiliska och smöroljor.

Den akuta perioden av celiaki i tidig barndom kännetecknas av svåra dyspeptiska störningar och näringsstörningar upp till dystrofi och utveckling av sekundär övergående födoämnesintolerans. Oftast är detta laktasbrist, vilket kräver uteslutning av laktosinnehållande mejeriprodukter hos nästan alla patienter i den akuta sjukdomsperioden. Två tredjedelar av små barn har en intolerans mot komjölksproteiner, vilket kräver tillfällig eliminering av alla mejeriprodukter från kosten. Sensibilisering mot andra matproteiner observeras ofta - ris, bananer, proteiner kycklingägg etc. Bristen på protein hos sådana patienter kompenseras med hjälp av köttbaserade produkter - konserverat kött för barn av inhemsk och utländsk produktion, samt blandningar baserade på sojaproteinisolat.

Hos barn med svår dystrofi, en hög grad av polyvalent sensibilisering, kan specialiserade blandningar baserade på höghydrolyserat protein fungera som en viktig proteinkälla, men deras användning är begränsad på grund av de specifika organoleptiska egenskaperna hos dessa produkter (barn med nedsatt aptit vägrar ofta dem).

Vid allvarlig undernäring måste faktorer som svår anorexi, minskad tolerans mot matbelastning beaktas, därför ordineras barn en diet som inte innehåller mer än 3-4 g protein och 120-130 kcal per 1 kg faktisk kroppsvikt .

De första tecknen på effektiviteten av behandlingen under manifestationen av celiaki är en förbättring av känslomässig ton, aptit och början av viktökning, vilket bör förväntas efter 1-2 veckors behandling. Instabil avföring, bukförstoring kan pågå under ganska lång tid.

Under perioden med klinisk och morfologisk remission utökas kosten gradvis genom att inkludera produkter som tidigare eliminerats på grund av övergående intolerans. Mejeriprodukter introduceras med början med låglaktos: ost, smör, keso tvättad från vassle, mjölkblandningar med låg laktoshalt. Gradvis (med hänsyn till tolerans) ordineras fermenterade mjölkprodukter (kefir, yoghurt) och sedan (efter ett år), kashi med utspädd mjölk och helmjölk. Lika noggrant, under kontroll av individuell tolerans, introduceras andra tidigare uteslutna produkter, förutom de som innehåller gluten.

Tatiana Eduardovna Borovik, chef för institutionen för nutrition för ett friskt och sjukt barn, statlig institution SCCH RAMS, professor, dr honung... vetenskaper
Elena Aleksandrovna Roslavtseva, seniorforskare, GU SCCH RAMS, Cand. honung. vetenskaper
Galina Viktorovna Yatsyk, chefsforskare, statlig institution SCCH RAMS, professor, dr. med. vetenskaper
Vera Alekseevna Skvortsova, ledande forskare, statlig institution SCCH RAMS, Dr. med. vetenskaper
Natalia Nikolaevna Semyonova, doktor vid GU SCCH RAMS, Ph.D. honung. vetenskaper

Hur intresserad är du av att höja ditt liv och hälsa med ny nivå? Om du verkligen är intresserad av detta föreslår vi att du gör ett toleranstest. komplexa kolhydrater.

Kolhydrater i kosten

Problemet är att alla organismer är individuella och tål samma föda på helt olika sätt. För vissa är det helt normalt att dricka mjölk varje morgon med en stor smör- och ostmacka. Och för vissa kommer en sådan frukost att ge en fruktansvärd uppblåsthet och obekväm gasbildning under dagen.

Du har säkert hört mycket om laktos- och glutenintolerans. Det finns också en intolerans mot komplexa kolhydrater. Varför händer det här?

Faktum är att vissa människor har en brist på ett eller flera viktiga enzymer i tarmen. Det är deras frånvaro som hindrar komplexa kolhydrater från att absorberas normalt. Fetter och kolhydrater i kosten behöver speciella enzymer för fullständig assimilering.

Konsekvenserna för kroppen av en sådan brist är inte katastrofala. Men om du ständigt konsumerar mat som inte kommer att smältas normalt, kommer livet att vara väldigt obehagligt. De huvudsakliga biverkningarna kommer att vara uppblåsthet, buksmärtor och kraftiga gaser, varifrån kolik kan uppstå.

För att avgöra om du har en komplex kolhydratintolerans, använd denna korta lista med enkla frågor:

Har du övervikt?
Gör du ofta känna sig trött, speciellt efter en måltid med mycket kolhydrater?
Är du stillasittande?
Känner du att du inte kan kontrollera din aptit?
Är du ofta sugen på godis eller stärkelsehaltig mat som bröd, pasta, potatis eller baljväxter?
Känner du dig yr när du är hungrig?
Sockernivåär högre än normalt i ditt blod?
Lider du ångest, depression, hudproblem? Har du hormonproblem eller sömnstörningar?

Om du svarade ja på en eller flera frågor, försök ta bort alla spannmål, baljväxter, stärkelsehaltiga grönsaker (morötter, majs, potatis) och frukt från din kost.

Två veckor senare, svara igen på frågorna 2, 5, 6 och 8. Om du ser en betydande förändring har du troligen intolerans mot komplexa kolhydrater.

Om du ändå upptäcker att du har denna intolerans är det inte ett problem alls! Friska lågkolhydratkost kan hjälpa till att normalisera blodtrycket samt avsevärt minska sockersuget. Känslan av konstant hunger kommer att försvinna, och huden och matsmältningen kommer märkbart att förbättras.

Hur exakt bör du ändra din kost?

Intolerans mot komplexa kolhydrater är en obehaglig sak, men det finns inget riktigt hemskt med det. Försök att följa dessa enkla riktlinjer och ersätt maten på listan med alternativ med lägre kolhydrater.

Kom ihåg att det inte bara är kolhydratintolerans som kan orsaka gaser! Du kan ta reda på mer om orsakerna till flatulens på vår hemsida.

Men vad ska du göra om din kropp sviker dig i de mest obekväma ögonblicken? Vi kommer att berätta!

Störningar av hydrolys och absorption av kolhydrater manifesteras av liknande symptom på den så kallade "fermentativa", "sura" eller "osmotiska" diarrén, vilket förklaras av samma utvecklingsmekanismer.

Kliniska symtom på kolhydratintolerans

frekvent (8-10 gånger om dagen eller mer) flytande, skummande avföring med en stor vattenfläck och en sur lukt;
sur avföring (pH mindre än 5,5);

I frånvaro eller otillräcklig aktivitet av enzymet som är involverat i hydrolysen av ett eller annat kolhydrat, disackarider och/eller monosackarider som inte absorberas och finns kvar i tarmens lumen, med hög osmotisk aktivitet, främjar frisättningen av vatten och elektrolyter i tarmens lumen ( osmotisk diarré), stimulerar rörligheten i de övre delarna av mag-tarmkanalen, som ett resultat av vilket överskott av kolhydrater kommer in i tjocktarmen. I tjocktarmen fermenteras de aktivt av tarmens mikroflora med bildning av organiska syror, vätgas, metan, koldioxid och vatten, vilket orsakar flatulens, kolik, ökad peristaltik och påskyndar passagen av chymen genom tarmen. I det här fallet ändras pH i tarminnehållet till den sura sidan. Brott mot den normala kemiska sammansättningen av tarminnehåll kan bidra till utvecklingen av dysbios.

Laktasbrist (ICD-10 E73) är den vanligaste formen av disackaridasbrist, som utvecklas som ett resultat av en minskning eller fullständig frånvaro av enzymet laktas-florizin-hydrolas i enterocyter i tunntarmens slemhinna. Detta enzym är ett av de mest sårbara enzymerna i tunntarmen. Det är ytligt beläget och dess koncentration är mycket lägre än andra enzymer för parietal matsmältning. Hos för tidigt födda barn (från 28 till 34 veckors graviditet) är laktasaktiviteten endast 30 % av nivån hos fullgångna spädbarn. Enzymets maximala aktivitet observeras vid 2-4 månaders ålder.

Skilj mellan primär LN förknippad med medfödd enzymatisk insufficiens, och sekundär LN, som utvecklas som ett resultat av skada på enterocyten vid infektionssjukdomar, inflammatoriska, autoimmuna tarmsjukdomar, samt laktosintolerans vid "korttarmssyndromet".

Oftast träffar barnläkare hypolaktasi hos barn under de första månaderna av livet.

Kliniska symtom (flatulens, kolik, diarré) uppträder hos ett barn vanligtvis vid 3-6 veckors ålder, vilket tydligen är förknippat med en ökning av volymen mjölk eller mjölkersättning. I anamnesen hos sådana barn finns det som regel indikationer på ett komplicerat förlopp av graviditet och förlossning (hypoxi), och symtom på FN av vuxentyp upptäcks ofta hos de närmaste släktingarna. Hos spädbarn med tecken på hypoxiska lesioner i centrala nervsystemet observeras ibland den så kallade "låsande" formen av laktasbrist, som kännetecknas av frånvaron av oberoende avföring i närvaro av flytande avföring och de andra symtomen som anges ovan. Vanligtvis slutar symtomen hos de flesta barn vid 5-6 månader (vid tidpunkten för införandet av kompletterande livsmedel) och spåras inte i framtiden, så denna typ av laktosintolerans kan knappast hänföras till primär.

Behandlingssättet bör differentieras beroende på arten

utfodring (naturlig eller artificiell), graden av enzymbrist (alaktasi, hypolaktasi), uppkomsten av fermentopati (primär eller sekundär) tabell. 35.

Tabell 35. Schema för korrigering av laktasbrist hos barn under det första levnadsåret

Med amning

Med konstgjord matning

den mest kompletta och långsiktiga bevarandet av modersmjölk i barnets näring

partiell eller fullständig ersättning av mjölkersättningar med låglaktos- eller laktosfria formuleringar, beroende på laktostolerans och arten av den samtidiga patologin

enzymsyfte: laktas eller babylaktas

vid ineffektivitet (ihållande uttalad ångest, kolik, symtom på uttorkning, otillräcklig viktökning) - partiell ersättning av bröstmjölk laktosfri mjölkblandning för 1/3 2/3 av volymen av varje utfodring

Med primär alaktasi hos nyfödda, vilket är extremt sällsynt, överförs barnet omedelbart och fullständigt till matning med en laktosfri mjölkformel.

Med hypolaktasi, när barnet är ammade en minskning av mängden bröstmjölk är oönskad. Det bästa alternativet är att använda laktaspreparat ("Lactase baby" (National Enzyme Company, USA, i 1 kapsel 700 enheter (7 mg), 1 kapsel per matning). drick till barnet innan amning.

Effektiviteten av preparaten ökar om utpressad mjölk med laktas lämnas för jäsning i 15 minuter, såväl som när hela volymen mjölk behandlas med laktas. Det är möjligt att använda "Lactase" (Enzym Lactase från Nature's Way Products, Inc., USA, i 1 kapsel 3450 enheter, från 1/4 kapsel per utfodring).

Om användningen av enzymet är ineffektivt (vilket vanligtvis observeras med en uttalad minskning av laktasaktivitet), tar de till att minska laktosbelastningen genom att ersätta från 1/3 till 2/3 av volymen av varje utfodring med en laktosfri mjölkersättning (tabell 36), varefter barnet kompletteras med bröstmjölk. Den laktosfria blandningen införs i kosten gradvis, vid varje utfodring, för att inom 3 till 5 dagar uppnå den erforderliga mängden, bedömd av en minskning av flatulens, återställande av normal konsistens av avföring och avföringsfrekvens, en minskning av utsöndring av kolhydrater med avföring och en ökning av fekalt pH. Vanligtvis är volymen laktosfri produkt ml för varje utfodring.

Tabell 36. Kemisk sammansättning och energivärde av låglaktos- och laktosfria mjölkblandningar (i 100 ml färdig formula)

Företag, ursprungsland

Energivärde, kcal

Nutritek Group, Ryssland

Mead Johnson, USA

På konstgjord utfodring en låglaktosblandning bör väljas med en sådan mängd laktos som patienten kommer att tolerera, vilket förhindrar uppkomsten av kliniska symtom och en ökning av utsöndringen av kolhydrater i avföringen. En mjölkersättning med låg laktoshalt ersätts gradvis med modersmjölksersättning genom att införa den i varje matning. Små mängder laktos som kommer in i tjocktarmen är ett naturligt prebiotikum som är nödvändigt för korrekt bildning av mikroflora. Laktos är också den enda källan till galaktos, som produceras när den bryts ner. Galaktos används för syntes av galaktolipider, inklusive cerebrosider, som är nödvändiga för bildandet av det centrala nervsystemet och myelinisering av nervfibrer, samt för syntesen av mukopolysackarider (hyaluronsyra) som utgör glaskroppen och ledvätskan. .

Kompletterande livsmedel för barn under det första levnadsåret med FN tillagas inte med mjölk, utan med den låg- eller laktosfria formeln som barnet får. Från 4-4,5 månaders ålder ordineras industriella fruktpuréer eller ett bakat äpple. Det är lämpligt att ordinera gröt (ris, majs, bovete) eller mosade grönsaker med grova vegetabiliska fibrer (blomkål, zucchini, pumpa, morötter) med tillsats av vegetabilisk olja som den första huvudsakliga kompletterande maten (från 4,5 till 5 månader). Efter 2 veckor introduceras köttpuré. Fruktjuice (utspädd med vatten 1: 1) introduceras i kosten för sådana barn senare, som regel, under andra halvan av deras liv. Hos barn under andra halvan av året är det möjligt att använda mejeriprodukter, där laktoshalten är obetydlig - keso tvättad från vassle, smör, hårdost.

Vid primär (konstitutionell) laktasbrist ordineras en låglaktosdiet för livet.

Vid sekundär hypolaktasi är symtomen på laktasbrist övergående. Därför, efter att ha nått remission av den underliggande sjukdomen efter 1 till 3 månader, bör kosten gradvis utökas genom att introducera laktoshaltiga mjölkformler, under kontroll av kliniska symtom (diarré, flatulens) och utsöndring av kolhydrater i avföringen.

Medfödd sukras-isomaltasbrist är en sällsynt sjukdom bland européer och ärvs på ett autosomalt recessivt sätt. Enzymbrist är inte ett livshotande tillstånd. Det visar sig för första gången när sackaros (fruktjuice, puré, sötat vatten eller te) introduceras i barnets kost, mindre ofta stärkelse och dextriner (gröt, potatismos) i form av svår "kolhydrat" diarré med uttorkningskriser . Med åldern får barn ofta förmågan att tolerera ökande mängder dextriner, stärkelse och sackaros utan att öka aktiviteten hos enzymet, vilket är förknippat med en ökning av slemhinnans absorptionsyta. Ofta utvecklar patienter en motvilja mot söt mat, frukt, stärkelsehaltig mat, det vill säga självreglering av flödet av sackaros in i barnets kropp uppstår.

Eventuella skador på tarmepitelet kan leda till sekundär brist på detta enzym (infektiös enterit, giardiasis, celiaki, strålningsterit), men enzymets aktivitet sjunker inte till den extremt låga nivån, som är fallet med primärt misslyckande.

Grundpelaren i dietterapi i detta tillstånd är eliminering av sackaros och ibland en minskning av mängden stärkelse och dextriner i kosten. Med primär (medfödd) brist på sukras-isomaltas tolererar barn som regel laktos bra, med sekundär (postinfektiös) kan de inte, d.v.s. de utvecklar en kombinerad disackaridasbrist. Därför, när man väljer en blandning för ett barn med primär sackaros-isomaltasbrist är det att föredra att bevara amningen under längsta möjliga tid, och i dess frånvaro är det nödvändigt att förskriva en modersmjölksersättning med en laktoskolhydratkomponent.

Tabell 37. Grönsaker och frukter som innehåller minsta mängd sackaros och stärkelse

Den huvudsakliga kolhydraten är fruktos

Grundläggande kolhydratglukos

Du kan söta din mat med glukos eller fruktos. Under det andra levnadsåret är det vanligtvis möjligt att utöka kosten genom att introducera en liten mängd livsmedel som innehåller stärkelse (grönsaker, spannmål, potatis).

På sekundär intolerans mot sackaros, varaktigheten av dess uteslutning beror på svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen och behandlingens framgång. Det rekommenderas att kompensera för kolhydratbristen genom parenteral och/eller enteral administrering av glukoslösningar. Elimineringsperioden för sackaros är, till skillnad från laktos, kortare och kan begränsas till dagar.

Stärkelseintolerans kan förekomma hos för tidigt födda barn och barn under de första sex månaderna av livet, där aktiviteten av pankreasamylas är fysiologiskt reducerad, såväl som med exokrin pankreasinsufficiens, därför visas de inte

utnämningen av blandningar inklusive stärkelse i sammansättningen av kolhydratkomponenten.

På medfödd (primär) malabsorption av glukos - galaktos det finns en defekt i transportsystemen i borstgränsen för enterocyter, medan aktiviteten av disackaridaser och hydrolys av kolhydrater inte försämras. Denna sällsynta patologi ärvs på ett autosomalt recessivt sätt; yttrar sig som riklig diarré och uttorkning efter den första matningen av den nyfödda. Att ersätta mjölk med laktosfria och mejerifria blandningar har ingen effekt.

Den enda monosackariden som kan tas upp i tunntarmen är fruktos.

Valet är att byta barnet till full parenteral näring. Mot bakgrund av parenteral näring börjar matningen med doserad administrering av en 2,5% fruktoslösning, vars koncentration, i frånvaro av diarré, ökas till 7 8%. Därefter introduceras en proteinkälla (proteinberedning eller köttpuré), fett (vegetabilisk olja eller fettemulsion, som börjar med 1 2 droppar). I framtiden genomförs utbyggnaden av kosten på bekostnad av potatismos från fruktosinnehållande grönsaker. Prognosen för sjukdomen med total glukos-galaktosmalabsorption är mycket allvarlig. Överlevande barn med en partiell defekt i glukos-galaktostransportsystemet lider av kronisk diarré och släpar efter i fysisk utveckling.

Förvärvad intolerans mot monosackarider manifesteras av svår kronisk diarré med försenad fysisk utveckling. Det kan följa med förloppet av allvarliga tarminfektioner hos barn under de första levnadsmånaderna med en ogynnsam premorbid bakgrund, uppstå som ett resultat av atrofi av villi i tarmslemhinnan vid celiaki, intolerans mot komjölksproteiner, protein-energibrist . Barnets diarré minskar när han fastar och återkommer när mängden oral matning ökar. Lågt pH och hög koncentration av glukos och galaktos i avföring är karakteristiska. Terapi med laktosfria och mejerifria formler är ineffektiv.

Införandet av oralt glukos påbörjas försiktigt, med en 2,5% lösning mot bakgrund av ett stabilt tillstånd och frånvaro av diarré, med en gradvis ökning av koncentrationen av lösningen. När 5% glukosblandningen tolereras väl kan parenteral näring avbrytas. Införandet av högre koncentrationer av glukos, stärkelse kan provocera fram diarré igen, vilket kräver upprepad avlastning. När god tolerans för glukos, dextriner, stärkelse uppnås, introduceras sackaroslösningar gradvis, med början med 3-5% koncentration, fruktpuré, juice utspädd med vatten 1: 1, och tidigast efter 1-2 månader, kan du prova att införa spädbarnsmjölksblandning med måttligt reducerad koncentration av laktos.

Material för detta kapitel tillhandahålls också av: Ph.D. E.A. Roslavtseva

Diagnos av symtom

Ta reda på dina troliga sjukdomar och vilken läkare du ska gå till.

Kolhydratintolerans hos vuxna och barn: symtom, orsaker, behandling, diagnos

Kolhydratintolerans är oförmågan att assimilera vissa typer av kolhydrater på grund av brist på ett eller flera tarminnzymer.

Kliniska manifestationer inkluderar diarré, uppblåsthet och gaser. Diagnosen är kliniska och H2-andningstestresultat. Behandlingen består i att utesluta användningen av den "skyldiga" disackariden.

Patofysiologi av kolhydratintolerans

Normalt bryts disackarider ner till monosackarider av disackaridaser (särskilt laktas, maltas, isomaltas, sukras [invertas]) som ligger på borstkanten av enterocyter. Oplanterade disackarider har en hög osmolaritet, vilket attraherar vatten och elektrolyter till tarmens lumen, vilket resulterar i vattnig diarré. På grund av bearbetningen av kolhydrater av mikrofloran bildas gaser (H 2, CO 2, metan) i tjocktarmen, vilket åtföljs av överskott av gas, uppblåsthet och utvidgning av buken och uppkomsten av buksmärtor.

Orsaker till kolhydratintolerans

Disackaridasbrist i ursprung kan vara medfödd, förvärvad (primär) och sekundär. Medfödd misslyckande (särskilt sukrasisomaltasbrist) är sällsynt.

Primär laktasbrist (primär hypolaktasi hos vuxna) är den vanligaste formen av kolhydratintolerans. Laktasaktiviteten är hög hos nyfödda, vilket främjar absorptionen av mjölk; i de flesta etniska grupper (80% av svarta och latinamerikaner,> 90% av asiatiska folk), minskar dess innehåll efter avvänjning, så ungdomar och vuxna tolererar ibland inte stora mängder laktos. Men 80 % av de vita i de nordeuropeiska länderna producerar laktas under hela livet, så de tål mjölkprodukter bra. Det är fortfarande oklart varför laktasbrist hos > 75 % av världens befolkning kan anses vara normal.

Sekundär laktasbrist utvecklas vid skador på tunntarmens slemhinna. Hos små barn komplicerar övergående sekundär disackaridasbrist tarminfektioner eller operation. Upplösning av den underliggande sjukdomen åtföljs av en ökning av enzymaktivitet.

Symtom och tecken på kolhydratintolerans

De kliniska manifestationerna av alla typer av disackaridasbrist är liknande. Ett barn som lider av laktasintolerans, efter att ha konsumerat en betydande mängd mjölk, utvecklar diarré, och det kan finnas en brist på viktökning. För vuxna, efter att ha konsumerat laktos, är utvecklingen av vattnig diarré, uppblåsthet, överskott av gas, illamående, mullrande i buken och krampande smärta karakteristisk. Patienter känner vanligtvis igen sambandet mellan uppkomsten av symtom och användningen av mejeriprodukter redan i barndomen och försöker undvika dem. Symtom kräver vanligtvis mejeriprodukter som innehåller 8-12 uns mjölk. Diarré kan vara ganska allvarlig och åtföljas av andras utsöndring. näringsämnen som inte hann absorberas.

Kliniska data.
H 2 utandningsprov för bekräftelse.

Laktosintolerans kan vanligtvis erkännas genom noggrann historieanalys och resultaten av en diet för att eliminera försök. Patienter rapporterar vanligtvis diarré och/eller uppblåsthet efter att ha konsumerat mejeriprodukter; andra symtom som hudutslag, väsande andning och andra tecken på anafylaxi (särskilt hos spädbarn och äldre barn) tyder på en allergi mot komjölk. Mjölkallergi är sällsynt hos vuxna och kan åtföljas av kräkningar och tecken på gastroesofageal reflux, som inte passar in i bilden av disackaridasbrist. Disackaridasbrist indikeras också av den sura reaktionen av avföring (pH<6); диагноз можно подтвердить с помощью Н 2 -дыхательного теста или теста переносимости лактозы.

Vid utförande av H2-andningstestet tar patienten 50 glaktos internt, efter 2,3 och 4 timmar efter det, med hjälp av en speciell anordning i utandningsluften, mäts innehållet av H2 som produceras av bakterier från den osmälta disackariden. Hos de flesta patienter med laktasbrist är H2-halten i utandningsluften > 20 ppm jämfört med baslinjen. Testkänslighet och specificitet > 95 %.

Laktostoleranstestet är mindre känsligt (cirka 75 %), men dess specificitet är > 95 %. Patienten tar laktos. Bestäm glukoshalten i serum före laktosintag och efter 60 och 120 minuter. Med laktosintolerans utvecklas diarré, uppblåsthet, obehag och ingen ökning av blodsockret> 20 mg/dL jämfört med baslinjen under gruvan.

Kolhydratintoleransbehandling

Dietrestriktioner.

Manifestationer av malabsorption av kolhydrater svarar bra på behandlingen genom att utesluta användningen av kolhydrater, vars absorption är försämrad (till exempel följsamhet till en laktosfri diet vid laktasbrist). Men på grund av den stora variationen i graden av laktosmalabsorption kan många patienter tåla att dricka upp till 375 ml mjölk (18 glaktos) eller mejeriprodukter bra. Vanligtvis tolereras yoghurt bättre eftersom innehåller en tillräcklig mängd laktas som produceras av Lactobacilli-kulturen. Laktoshalten i ost är lägre än i mjölk, och ost tolereras ofta väl beroende på mängden mat som konsumeras.

Om en patient som lider av manifestationer av laktasbrist vill konsumera mjölk, är det lämpligt att lägga till laktaspreparat för den preliminära bearbetningen av laktos; mjölk som redan bearbetats med laktas är kommersiellt tillgänglig. Enzympreparat fungerar som ett komplement till dietrestriktioner, men inte som ersättningsterapi. Patienter med laktasbrist bör ta kalciumtillskott (0 mg/dag).

Grundläggande bestämmelser

Disackaridasbrist (vanligtvis laktasbrist) kan förvärvas, mindre ofta medfödd.
Osmälta disackarider som laktos skapar en osmotisk belastning och orsakar diarré.
Tarmbakterier metaboliserar en del av de osmälta disackariderna, vilket åtföljs av överskott av gas och uppblåsthet.
Den kliniska diagnosen bekräftas av data från H2-andningstestet.
Vanligtvis består behandlingen av att förskriva kostrestriktioner.

Betygsätt materialet

Återtryck av material från webbplatsen är strängt förbjudet!

Informationen på denna webbplats tillhandahålls i utbildningssyfte och är inte avsedd som medicinsk rådgivning eller behandling.

Intolerans mot kolhydrater

(Laktosintolerans; laktasbrist; disackaridasbrist; glukos-galaktosmalabsorption; alaktasi)

Kolhydratintolerans - diarré och flatulens i samband med nedsatt matsmältning av kolhydrater på grund av brist på ett eller flera tarminnzymer.

Patofysiologi

Disackarider bryts normalt ner till monosackarider av laktas, maltas, isomaltas eller sukras (invertas) i tunntarmen. Laktas bryter ner laktos till glukos och galaktos. Osmälta disackarider stannar kvar i tarmens lumen och håller osmotiskt kvar vätska, vilket bidrar till diarré. Jäsningen av socker av bakterier i tjocktarmen leder till stora mängder gas och försurning av avföringen. Eftersom enzymer är belägna i borstgränsen av slemhinneceller, uppstår deras sekundära brist i sjukdomar åtföljda av morfologiska förändringar i jejunal slemhinna (till exempel vid celiaki, tropisk sprue, akuta tarminfektioner, toxiska effekter av neomycin). Hos spädbarn kan tillfällig sekundär disackaridasbrist vara en komplikation av en tarminfektion eller bukkirurgi.

Monosackarider glukos och galaktos absorberas genom aktiv transport i tunntarmen (fruktos absorberas passivt). Vid glukos-galaktosmalabsorption är detta transportsystem defekt, och de flesta sockerarter orsakar karakteristiska symtom.

Utbredning

Laktasbrist är normal hos cirka 75 % av vuxna i alla etniska grupper, förutom de från nordvästra Europa, där förekomsten av tillståndet är mindre än 20 %. Hos majoriteten av den färgade befolkningen i Nordamerika utvecklas laktasbrist gradvis med åldern; dock är statistiken otillförlitlig här. Detta tillstånd förekommer i 90% av infödingarna i östländer, 75% av amerikanska svarta och indianer; den är också mycket vanlig bland Medelhavets invånare.

Glukos-galaktosintolerans är en extremt sällsynt medfödd störning, liksom bristen på andra enzymer i tarmslemhinnan (t.ex. sukras, isomaltas).

"Kolhydratintolerans" - en artikel från sektionen Gastroenterologi

Näring för kolhydratintolerans

Kliniska symtom på kolhydratintolerans

Frekvent (8 - 10 gånger om dagen eller mer) flytande, skummande avföring med en stor vattenfläck och en sur lukt;

Uppblåsthet, mullrande (flatulens), buksmärtor (kolik);

Förekomsten av kolhydrater i avföring (mer än 0,25 g% hos barn i det första levnadsåret);

Sur reaktion av avföring (pH mindre än 5,5);

Utveckling av uttorkning är möjlig;

Sällan - utvecklingen av allvarlig undernäring

LAKTASOtillräcklighet (ICD-10 E73)

Laktasbrist (LN) är den vanligaste formen av disackaridasbrist, som utvecklas som ett resultat av en minskning av aktiviteten hos enzymet laktas-florizin-hydrolas i enterocyter i tunntarmens slemhinna. Detta enzym är ett av de mest sårbara enzymerna i tunntarmen. Det är ytligt beläget och dess koncentration är mycket lägre än andra enzymer för parietal matsmältning. Hos för tidigt födda barn (från 28 till 34 veckors graviditet) är laktasaktiviteten endast 30 % av nivån hos fullgångna spädbarn. Enzymets maximala aktivitet observeras under det första levnadsåret.

Svårighetsgraden av kliniska symtom hos FN beror på den totala graden av minskning av aktivitet

enzym, mängden laktos som intas med mat, arten av tarmmikrofloran, samt individuell smärtkänslighet för sträckning av tarmen med gaser.

Oftast träffar barnläkare hypolaktasi hos barn under de första månaderna av livet. Kliniska symtom (flatulens, kolik, diarré) uppträder vanligtvis hos ett barn vid 3-6 veckors ålder, vilket tydligen är förknippat med en ökning av volymen mjölk eller mjölkersättning.

I anamnesen hos sådana barn finns det som regel indikationer på ett komplicerat förlopp av graviditet och förlossning (hypoxi), och symtom på FN av vuxentyp upptäcks ofta hos de närmaste släktingarna. Hos spädbarn med tecken på hypoxiska lesioner i centrala nervsystemet observeras ibland den så kallade "låsande" formen av laktasbrist, som kännetecknas av frånvaron av oberoende avföring i närvaro av flytande avföring och de återstående 43 symptomen som anges ovan . Vanligtvis slutar symtomen hos de flesta barn vid 5-6 månader (vid tidpunkten för införandet av kompletterande livsmedel) och spåras inte i framtiden, så denna typ av laktosintolerans kan knappast hänföras till primär.

Tillvägagångssättet för behandling bör differentieras beroende på arten av utfodring (naturlig eller artificiell), graden av enzymatisk insufficiens (alaktasi, hypolaktasia), uppkomsten av fermentopati (primär eller sekundär) - tab. 38

Med primär alaktasi hos nyfödda, vilket är extremt sällsynt, överförs barnet omedelbart och fullständigt till matning med en laktosfri mjölkformel.

Med hypolaktasi, när barnet ammas, är en minskning av mängden bröstmjölk oönskad. Det bästa alternativet är att använda laktasenzymet, till exempel "Lactase Baby" (USA), i 1 kapsel på 700 enheter, 1 kapsel per utfodring, i avsaknad av effekt ökar mängden enzym till 2-5 kapslar per intag. Det är möjligt att använda enzymet "Lactase Enzyme" (USA), i 1 kapsel 3450 enheter, börja med 1/4 av kapseln för utfodring, den maximala dosen är 5 kapslar per dag. En dos av enzympreparatet blandas med 20-30 ml utpressad mjölk och matas till barnet före amning. Effektiviteten av preparaten ökar om utpressad mjölk med laktas lämnas för jäsning i 15-20 minuter, såväl som när hela volymen mjölk behandlas med laktas.

Flik. 38. Systemet för korrigering av laktasbrist hos barn under det första levnadsåret

Syftet med enzymet: Lactase Enzyme eller Lactase Baby

Endast vid ineffektivitet (ihållande uttalad ångest, kolik, symtom på uttorkning, otillräcklig viktökning) - är det möjligt att delvis ersätta bröstmjölk med en laktosfri mjölkformel med 1 / 3-2 / 3 av volymen av varje matning

Med artificiell matning bör en låglaktosblandning väljas med en sådan mängd laktos som patienten tolererar, vilket förhindrar uppkomsten av kliniska symtom och en ökning av utsöndringen av kolhydrater i avföringen. En mjölkersättning med låg laktoshalt ersätts gradvis med modersmjölksersättning genom att införa den i varje matning. Små mängder laktos som kommer in i tjocktarmen är ett naturligt prebiotikum som är nödvändigt för korrekt bildning av mikroflora. Laktos är källan till galaktos, som bildas när den bryts ner. Galaktos används för syntes av galaktolipider, inklusive cerebrosider, som är nödvändiga för myelinisering av nervfibrer och bildning av det centrala nervsystemet, samt för syntes av mukopolysackarider (hyaluronsyra) som utgör glaskroppen och synovialen. vätska.

Kompletterande livsmedel för barn under det första levnadsåret med FN tillagas inte med mjölk, utan med den låg- eller laktosfria formeln som barnet får. Från 4-4,5 månaders ålder ordineras industriella fruktpuréer eller ett bakat äpple. Det är lämpligt att ordinera gröt (ris, majs, bovete) eller mosade grönsaker med grova vegetabiliska fibrer (blomkål, zucchini, pumpa, morötter) med tillsats av vegetabilisk olja som den första huvudsakliga kompletterande maten (från 4,5-5 månader). Efter 2 veckor introduceras köttpuré. Fruktjuice (utspädd med vatten 1: 1) introduceras i kosten för sådana barn senare, som regel, under andra halvan av deras liv. Hos barn under andra halvan av året är det möjligt att använda mejeriprodukter, där laktoshalten är obetydlig - keso (tvättad från vassle), smör, hårdost.

Vid primär (konstitutionell) laktasbrist ordineras en låglaktosdiet för livet.

Vid sekundär hypolaktasi är symtomen på laktasbrist övergående. Därför, efter att ha nått remission av den underliggande sjukdomen efter 1-3 månader, bör kosten gradvis utökas genom att introducera mjölkberedningar som innehåller laktos, under kontroll av kliniska symtom (diarré, flatulens) och utsöndring av kolhydrater i avföringen.

ANSLUTEN Otillräcklighet av SOCKERAS-ISOMALTAS

Medfödd sukras-isomaltasbrist är en sällsynt sjukdom bland européer och ärvs på ett autosomalt recessivt sätt. Enzymbrist är inte ett livshotande tillstånd. Det visar sig för första gången när sackaros (fruktjuice, puré, sötat vatten eller te) introduceras i barnets kost, mindre ofta stärkelse och dextriner (gröt, potatismos) i form av svår "kolhydrat" diarré med uttorkningskriser . Med åldern får barn ofta förmågan att tolerera ökande mängder dextriner, stärkelse och sackaros utan att öka enzymets specifika aktivitet, vilket är förknippat med en ökning av slemhinnans absorptionsyta. Ofta utvecklar patienter en motvilja mot söt mat, frukt, stärkelsehaltig mat, det vill säga självreglering av flödet av sackaros in i barnets kropp uppstår.

Eventuell skada på tarmepitelet kan leda till en sekundär brist på detta enzym (infektiös enterit, giardiasis, celiaki), men enzymets aktivitet faller inte till en så extremt låg nivå som vid primär brist.

Grundpelaren i dietterapi i detta tillstånd är eliminering av sackaros och ibland en minskning av mängden stärkelse och dextriner i kosten. Med primär (medfödd) sukras-isomaltasbrist tolererar barn som regel laktos bra, med sekundär (postinfektiös) kan de inte, d.v.s. de utvecklar en kombinerad disackaridasbrist. Så

Flik. 38. Kemisk sammansättning och energivärde för mjölkblandningar med låg laktos och laktosfria mängder (i 100 ml färdigberedd formel)

Intolerans mot kolhydrater

Kolhydratintolerans (kolhydratintolerans) är oförmågan att smälta vissa kolhydrater på grund av brist på ett eller flera intestinala enzymer. Symtom på kolhydratintolerans inkluderar diarré, uppblåsthet och flatulens. Diagnosen baseras på kliniska tecken och ett H2-utandningstest. Behandling för kolhydratintolerans är att eliminera disackarider från maten.

ICD-10 kod

Vad orsakar kolhydratintolerans?

Enzymbrist kan vara medfödd, förvärvad (primär) eller sekundär. Medfödd brist är sällsynt.

Förvärvad laktasbrist (primär hypolaktasi hos vuxna) är den vanligaste formen av kolhydratintolerans. Höga laktasnivåer ses hos nyfödda på grund av behovet av att smälta mjölk; i de flesta etniska grupper (80 % av svarta och latinamerikaner, nästan 100 % av asiater) minskar laktasnivåerna efter amning, vilket hindrar äldre barn och vuxna från att smälta betydande mängder laktos. Samtidigt har 80-85 % av invånarna i nordvästra Europa en bra produktion av laktas under hela livet, vilket gör att de kan smälta mjölk och mejeriprodukter. Det är fortfarande oklart varför mer än 75 % av världens befolkning har brist på detta enzym.

Sekundär laktasbrist är associerad med tillstånd som skadar slemhinnan i tunntarmen (t.ex. celiaki, tropisk sprue, akuta tarminfektioner). Hos spädbarn kan tillfällig sekundär disackaridasbrist komplicera förloppet av tarminfektioner eller bukkirurgi. Utgången från sjukdomstillståndet åtföljs av en ökning av enzymets aktivitet.

Vad händer om du har en kolhydratintolerans?

Disackarider bryts normalt ner till monosackarider från disackarider [t.ex. laktas, maltas, isomaltas, sukras (invertas)], lokaliserade på borstkanten av enterocyterna i tunntarmen. Osmälta disackarider orsakar en ökning av osmotiskt tryck, vilket drar till sig vatten och elektrolyter i tarmens lumen, vilket orsakar vattnig diarré. Bakteriell jäsning av kolhydrater i tjocktarmen orsakar gaser (väte, koldioxid och metan), vilket resulterar i kraftig uppblåsthet, flatulens och buksmärtor.

Symtom på kolhydratintolerans

Symtom på kolhydratintolerans är liknande för alla disackaridasbristtillstånd. Ett barn med laktosintolerans utvecklar diarré efter att ha druckit betydande mängder mjölk och kanske inte går upp i vikt. Vuxna kan ha vattnig diarré, uppblåsthet, överdriven flatulens, illamående, magmullrande och tarmkramper efter att ha tagit laktos. Patienterna märker detta tillräckligt tidigt och undviker mejeriprodukter. Symtom på kolhydratintolerans uppträder vanligtvis efter att ha ätit motsvarande 8-12 uns mjölk. Diarré kan vara tillräckligt allvarlig, vilket gör att andra näringsämnen utsöndras innan de absorberas. Symtomen kan likna irritabel tarm, vilket kräver differentialdiagnos.

Var gör det ont?

Vad är orolig?

Diagnos av kolhydratintolerans

Laktosintolerans diagnostiseras vanligtvis genom en noggrann anamnestagning med stöd av en diet. Vanligtvis har patienter en historia av mjölk- och mejeriintolerans. Diagnosen kan antas om avföringen i form av kronisk eller intermittent diarré är sur (pH

Dela på sociala nätverk

En portal om en man och hans hälsosamt liv jag bor.

UPPMÄRKSAMHET! SJÄLVBEHANDLING KAN VARA SKADLIG FÖR DIN HÄLSA!

Var noga med att rådgöra med en kvalificerad specialist för att inte skada din hälsa!

Patofysiologi av kolhydratintolerans

Orsaker till kolhydratintolerans

Disackaridasbrist i ursprung kan vara medfödd, förvärvad (primär) och sekundär. Medfödd misslyckande (särskilt sukrasisomaltasbrist) är sällsynt.

Symtom och tecken på kolhydratintolerans

De kliniska manifestationerna av alla typer av disackaridasbrist är liknande. Ett barn som lider av laktasintolerans, efter att ha konsumerat en betydande mängd mjölk, utvecklar diarré, och det kan finnas en brist på viktökning. För vuxna, efter att ha konsumerat laktos, är utvecklingen av vattnig diarré, uppblåsthet, överskott av gas, illamående, mullrande i buken och krampande smärta karakteristisk. Patienter känner vanligtvis igen sambandet mellan uppkomsten av symtom och användningen av mejeriprodukter redan i barndomen och försöker undvika dem. Symtom kräver vanligtvis mejeriprodukter som innehåller 250-375 ml mjölk (8-12 uns) för att symtom ska uppstå. Diarré kan vara ganska svår och åtföljas av utsöndring av andra näringsämnen som inte hunnit absorberas.

Diagnos av kolhydratintolerans

Kliniska data.
H 2 utandningsprov för bekräftelse.

Laktostoleranstestet är mindre känsligt (cirka 75 %), men dess specificitet är > 95 %. Patienten tar laktos. Bestäm glukoshalten i serum före laktosintag och efter 60 och 120 minuter. Med laktosintolerans utvecklas diarré, uppblåsthet, obehag inom 20-30 minuter och det finns ingen ökning av blodsockret > 20 mg/dL jämfört med baslinjen.

Kolhydratintoleransbehandling

Dietrestriktioner.

Grundläggande bestämmelser

Disackaridasbrist (vanligtvis laktasbrist) kan förvärvas, mindre ofta medfödd.
Osmälta disackarider som laktos skapar en osmotisk belastning och orsakar diarré.
Tarmbakterier metaboliserar en del av de osmälta disackariderna, vilket åtföljs av överskott av gas och uppblåsthet.
Den kliniska diagnosen bekräftas av data från H2-andningstestet.
Vanligtvis består behandlingen av att förskriva kostrestriktioner.

NATIONELLT PROGRAM FÖR OPTIMERING AV MATNING UNDER DET FÖRSTA ÅRET FÖR BARN I RYSKA FEDERATIONEN

Godkänd vid XVI Congress of Russian Pediatricians
(februari 2009)

Moskva
Union of Pediatricians of Ryssland
2011

UTDRAG

11. NÄRING MED KOL Intolerans

Kliniska symtom på kolhydratintolerans

frekvent (8-10 gånger om dagen eller mer) flytande, skummande avföring med en stor vattenfläck och en sur lukt;
uppblåsthet, mullrande (flatulens), buksmärtor (kolik);
förekomsten av kolhydrater i avföring (mer än 0,25 g% hos barn i det första levnadsåret);
sur avföring (pH mindre än 5,5);
utvecklingen av uttorkning är möjlig;
sällan - utvecklingen av allvarlig undernäring

Laktasbrist(ICD-10 E73) den vanligaste formen av disackaridasbrist, som utvecklas som ett resultat av en minskning eller fullständig frånvaro av enzymet laktas-florizin-hydrolas i enterocyterna i tunntarmens slemhinna. Detta enzym är ett av de mest sårbara enzymerna i tunntarmen. Det är ytligt beläget och dess koncentration är mycket lägre än andra enzymer för parietal matsmältning. Hos för tidigt födda barn (från 28 till 34 veckors graviditet) är laktasaktiviteten endast 30 % av nivån hos fullgångna spädbarn. Enzymets maximala aktivitet observeras vid 2-4 månaders ålder.

Klinik

Oftast träffar barnläkare hypolaktasi hos barn under de första månaderna av livet.

Dietterapi

Behandlingssättet bör differentieras beroende på arten

utfodring (naturlig eller artificiell), graden av enzymbrist (alaktasi, hypolaktasi), uppkomsten av fermentopati (primär eller sekundär) tabell. 35.

Tabell 35. Schema för korrigering av laktasbrist hos barn under det första levnadsåret

Med primär alaktasi hos nyfödda, vilket är extremt sällsynt, barnet överförs omedelbart och fullständigt till matning med en laktosfri mjölkersättning.

Om användningen av enzymet är ineffektivt (vilket vanligtvis observeras med en uttalad minskning av laktasaktivitet), tar de till att minska laktosbelastningen genom att ersätta från 1/3 till 2/3 av volymen av varje utfodring med en laktosfri mjölkersättning (tabell 36), varefter barnet kompletteras med bröstmjölk. Den laktosfria blandningen införs i kosten gradvis, vid varje utfodring, för att inom 3 till 5 dagar uppnå den erforderliga mängden, bedömd av en minskning av flatulens, återställande av normal konsistens av avföring och avföringsfrekvens, en minskning av utsöndring av kolhydrater med avföring och en ökning av fekalt pH. Vanligtvis är volymen laktosfri produkt 30-60 ml för varje matning.

Tabell 36. Kemisk sammansättning och energivärde av låglaktos- och laktosfria mjölkblandningar (i 100 ml färdig formula)

Produktens namn	Företag, ursprungsland	Ingredienser		Energivärde, kcal
			kolhydrater

laktosfria blandningar
Nutrilak laktosfri	Nutritek Group, Ryssland
NAS laktosfri	Nestlé, Schweiz
Enfamil Lactofree	Mead Johnson, USA
låglaktosblandningar
Nutrilak med låg laktoshalt	Nutritek, Ryssland
Nutrilon med låg laktoshalt	Nutricia, Holland
Humana-LP	Humana, Tyskland
Humana-LP + MCT	Humana, Tyskland

Kompletterande livsmedel För barn under det första levnadsåret med FN bereds de inte med mjölk, utan med den låg- eller laktosfria formeln som barnet får. Från 4-4,5 månaders ålder ordineras industriella fruktpuréer eller ett bakat äpple. Det är lämpligt att ordinera gröt (ris, majs, bovete) eller mosade grönsaker med grova vegetabiliska fibrer (blomkål, zucchini, pumpa, morötter) med tillsats av vegetabilisk olja som den första huvudsakliga kompletterande maten (från 4,5 till 5 månader). Efter 2 veckor introduceras köttpuré. Fruktjuice (utspädd med vatten 1: 1) introduceras i kosten för sådana barn senare, som regel, under andra halvan av deras liv. Hos barn under andra halvan av året är det möjligt att använda mejeriprodukter, där laktoshalten är obetydlig - keso tvättad från vassle, smör, hårdost.

Med primär (konstitutionell) laktasbrist en låglaktosdiet ordineras hela livet.

Med sekundär hypolaktasi symtom på laktasbrist är övergående. Därför, efter att ha nått remission av den underliggande sjukdomen efter 1 till 3 månader, bör kosten gradvis utökas genom att introducera laktoshaltiga mjölkformler, under kontroll av kliniska symtom (diarré, flatulens) och utsöndring av kolhydrater i avföringen.

Medfödd sukras-isomaltasbristär en ganska sällsynt sjukdom bland européer och ärvs på ett autosomalt recessivt sätt. Enzymbrist är inte ett livshotande tillstånd. Det visar sig för första gången när sackaros (fruktjuice, puré, sötat vatten eller te) introduceras i barnets kost, mindre ofta stärkelse och dextriner (gröt, potatismos) i form av svår "kolhydrat" diarré med uttorkningskriser . Med åldern får barn ofta förmågan att tolerera ökande mängder dextriner, stärkelse och sackaros utan att öka aktiviteten hos enzymet, vilket är förknippat med en ökning av slemhinnans absorptionsyta. Ofta utvecklar patienter en motvilja mot söt mat, frukt, stärkelsehaltig mat, det vill säga självreglering av flödet av sackaros in i barnets kropp uppstår.

Dietterapi

Tabell 37. Grönsaker och frukter som innehåller minsta mängd sackaros och stärkelse

Stärkelseintolerans kan förekomma hos för tidigt födda barn och barn under första halvan av livet, hos vilka aktiviteten av pankreasamylas är fysiologiskt reducerad, såväl som med exokrin pankreasinsufficiens, därför visas de inte

utnämningen av blandningar inklusive stärkelse i sammansättningen av kolhydratkomponenten.

På medfödd (primär) malabsorption av glukos - galaktos det finns en defekt i transportsystemen i borstgränsen för enterocyter, medan aktiviteten av disackaridaser och hydrolys av kolhydrater inte störs. Denna sällsynta patologi ärvs på ett autosomalt recessivt sätt; yttrar sig som riklig diarré och uttorkning efter den första matningen av den nyfödda. Att ersätta mjölk med laktosfria och mejerifria blandningar har ingen effekt.

Den enda monosackariden som kan tas upp i tunntarmen är fruktos.

Förvärvad intolerans mot monosackarider manifesteras av svår kronisk diarré med försenad fysisk utveckling. Det kan följa med förloppet av allvarliga tarminfektioner hos barn under de första levnadsmånaderna med en ogynnsam premorbid bakgrund, uppstå som ett resultat av atrofi av villi i tarmslemhinnan vid celiaki, intolerans mot komjölksproteiner, protein-energibrist . Barnets diarré minskar när han fastar och återkommer när mängden oral matning ökar. Lågt pH och hög koncentration av glukos och galaktos i avföring är karakteristiska. Terapi med laktosfria och mejerifria formler är ineffektiv.

Material för detta kapitel tillhandahålls också av: Ph.D. E.A. Roslavtseva