Karbonhidrat intoleransı için diyet. Yaşamın ilk yılında çocukları beslemek için ulusal strateji

T.E. Borovik, E.A. Roslavtseva, G.V. Yatsyk, V.A. Skvortsova, N.N. Semenov,
Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Çocuk Sağlığı Devlet Araştırma Merkezi

KARBONHİDRAT TOLERANSI

Hidroliz ve karbonhidratların emiliminin ihlali, benzer semptomlarla kendini gösterir - aynı gelişme mekanizmaları tarafından açıklanan fermentatif, asidik veya ozmotik ishal olarak adlandırılır.

Belirli bir karbonhidratın hidrolizinde yer alan enzimin yokluğunda veya yetersiz aktivitesinde, emilmeyen ve bağırsak lümeninde kalan disakkaritler ve / veya monosakkaritler, yüksek ozmotik aktiviteye sahip, su ve elektrolitlerin bağırsak içine salınmasına katkıda bulunur. lümen (ozmotik ishal), üst GI yolunun hareketliliğini uyarır. Sonuç olarak, fazla karbonhidratlar kalın bağırsağa girer. Kalın bağırsakta, organik asitler, hidrojen gazı, metan, karbondioksit ve su oluşumu ile bağırsak mikroflorası tarafından aktif olarak fermente edilirler, bu da gaz, kolik, artan peristaltizme neden olur ve kekiklerin bağırsaklardan geçişini hızlandırır. Çocuk sık sık (günde 8-10 kez veya daha fazla) sıvı, ekşi kokulu, köpüklü dışkılar çıkar ve bezinde büyük bir sulu nokta bırakır. Aynı zamanda, bağırsak içeriğinin pH'ı asit tarafına doğru değişir (pH 5.5'ten az). Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda, dışkıda karbonhidrat bulunur -% 0.25 g'dan fazla. Bazı durumlarda, nadiren dehidrasyon gelişimi mümkündür - ciddi yetersiz beslenme gelişimi.

Laktaz eksikliği (LD), ince bağırsak mukozasının enterositlerinde laktaz-florizin-hidrolaz enziminin azalması veya tamamen yokluğu sonucu gelişen disakkaridaz eksikliğinin en yaygın şeklidir. Bu enzim, ince bağırsaktaki en savunmasız enzimlerden biridir. Yüzeysel olarak bulunur ve konsantrasyonu diğer parietal sindirim enzimlerinden çok daha düşüktür. Prematüre bebeklerde (28 ila 34. gebelik haftaları arasında) laktaz aktivitesi, zamanında doğan bebeklerdeki seviyesinin sadece %30'udur. Enzimin maksimum aktivitesine bir çocuğun hayatının 2-4 ayında ulaşılır.

LN'deki klinik semptomların şiddeti, enzim aktivitesindeki toplam azalma derecesine, gıda ile alınan laktoz miktarına, bağırsak mikroflorasının doğasına ve ayrıca bağırsağın gazlarla şişmesine karşı bireysel ağrı duyarlılığına bağlıdır.

Konjenital enzim eksikliği ile ilişkili birincil LN ve enfeksiyöz, inflamatuar, otoimmün bağırsak hastalıklarında enterositin zarar görmesi sonucu gelişen ikincil LN ve ayrıca "kısa bağırsak" sendromunda laktoz intoleransı vardır.

Çoğu zaman çocuk doktorları, yaşamın ilk aylarındaki çocuklarda hipolaktazi ile tanışır. Klinik semptomlar (şişkinlik, kolik, ishal) genellikle bir çocukta yaşamın 3-6. haftasında ortaya çıkar ve görünüşe göre süt veya süt formülündeki bir artışla ilişkilidir. Bu tür çocukların tarihinde, kural olarak, karmaşık bir hamilelik ve doğum (hipoksi) seyrinin belirtileri vardır ve en yakın akrabalar genellikle yetişkin tipi LN semptomları gösterir. Merkezi sinir sisteminde hipoksik hasar belirtileri olan bebeklerde, sıvı dışkı ve yukarıda listelenen diğer semptomların varlığında bağımsız bir dışkı olmaması ile karakterize edilen, bazen "kilitli" laktaz eksikliği formu gözlenir. . Genellikle, çoğu çocukta semptomlar 5-6 ayda durur (tamamlayıcı gıdaların tanıtıldığı zamana kadar) ve gelecekte izlenmez, bu nedenle bu tür laktoz intoleransı, birincil olana pek atfedilemez.

diyet tedavisi

Tedaviye yaklaşım, beslenmenin doğasına (doğal veya yapay), enzimatik eksikliğin derecesine (alaktazi, hipolaktazi), fermentopatinin oluşumuna bağlı olarak farklılaştırılmalıdır (Tablo 1).

tablo 1
Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda laktaz eksikliğinin düzeltilmesi için şema Doğal beslenme ile Yapay beslenme ile

Çocuğun diyetinde anne sütünün en eksiksiz ve uzun süreli korunması
Enzimin amacı: Laktaz veya Laktaz Bebek
Sadece enzim kullanımının etkisizliği ile (şiddetli anksiyete, kolik, dehidratasyon semptomları, yetersiz kilo alımı devam ederken), anne sütünün 1/3-2/3 için laktoz içermeyen süt formülü ile kısmen değiştirilmesi mümkündür. Her beslemenin hacmi Laktoza toleransa ve eşlik eden patolojinin doğasına bağlı olarak süt formüllerinin düşük laktozlu veya laktozsuz karışımlarla kısmen veya tamamen değiştirilmesi

Yenidoğanlarda birincil alaktazi ile (son derece nadir), çocuk hemen ve tamamen laktozsuz bir süt formülü ile beslenmeye aktarılır.

Hipolaktazi ile, çocuk emzirilirse, anne sütü miktarında bir azalma istenmez. En iyi seçenek laktaz preparatlarını kullanmaktır. Laktaz Bebek (700 ünite) besleme başına 1 kapsül reçete edilir. Enzim preparatının dozu 20-30 ml (beslenme hacminin 1/3'ü) sağılmış süt ile karıştırılır ve çocuk emzirmeden önce bu karışımla beslenir. Laktaz ile ifade edilen süt 15 dakika fermente bırakılırsa ve ayrıca tüm süt hacmi laktaz ile muamele edildiğinde ilaçların etkinliği artar. Beslenme için 1/4 kapsül ile başlayan ilaç Laktaz (3450 adet) kullanmak mümkündür.

Enzim kullanımı etkisiz ise (genellikle laktaz aktivitesinde belirgin bir azalma ile gözlenir), her besleme hacminin 1/3'ünden 2/3'üne laktozsuz süt ile değiştirerek laktoz yükünü azaltmaya başvururlar. formül, bundan sonra çocuğa insan sütü eklenir (Tablo 2). Laktoz içermeyen karışım diyete kademeli olarak, her beslenmede, 3-5 gün içinde gerekli miktara getirilerek, şişkinliğin azalması, dışkı ve dışkı sıklığının normal kıvamının geri kazanılması, azalmaya göre değerlendirilir. dışkı ile karbonhidrat atılımı ve dışkı pH'ında artış. Kural olarak, laktoz içermeyen bir ürünün hacmi, besleme başına 30-60 ml'dir.

Tablo 2
Kimyasal bileşim ve enerji değeri düşük laktozlu ve laktozsuz süt karışımları (bitmiş karışımın 100 ml'sinde)
Karışım adı Kimyasal bileşim, g Enerji
değer,
kalori
Proteinler yağlar karbonhidratlar
toplam laktoz

Laktozsuz Karışımlar
Babuşkino Lukoşko
(laktozsuz formül; Rusya) 1,69 3,38 7,56 0 67,37
NAS*, ** Laktoz içermez
(İsviçre) 1,4 3,3 7,8 0 67
Nutrilak Laktoz içermez (Rusya) 1,4 3,45 7,4 0 66
Nutrilak Laktozsuz Artı*
(Rusya) 1,6 3,5 7,3 0 66,3
Enfamil Lactofree (ABD) 1,42 3,7 7,2< 0,1 68

Düşük laktoz karışımları
Nutrilak Düşük laktoz (Rusya) 1,6 3,5 7,3 0,9 66,3
Nutrilon Düşük laktoz
(Hollanda) 1,4 3,6 7,1 1,33 66
Humana LP (Almanya) 1,8 2,0 9,2 1,1 62
Humana LP+SCT (Almanya) 1,9 2,0 8,9 0,5 61

tanıtıldı:
* nükleotidler;
** araşidonik ve dokosaheksaenoik asitler.
Hipolaktazi durumunda, çocuk biberonla besleniyorsa, hastanın tolere edebileceği kadar laktoz içeren düşük laktozlu bir karışım seçilmelidir, klinik semptomların ortaya çıkmasını ve dışkı ile karbonhidrat atılımının artmasını önler. Her beslenmeye düşük laktozlu formül verilir, yavaş yavaş bebek formülü onunla değiştirilir. Kolona giren az miktarda laktoz, uygun mikroflora oluşumu için gerekli olan doğal bir prebiyotiktir. Laktoz ayrıca parçalandığında oluşan tek galaktoz kaynağıdır. Galaktoz, merkezi oluşumu için gerekli olan serebrositler de dahil olmak üzere galaktolipidlerin sentezi için kullanılır. gergin sistem ve sinir liflerinin miyelinizasyonunun yanı sıra vitröz cismin ve sinovyal sıvının bir parçası olan mukopolisakkaritlerin (hyaluronik asit) sentezi için. LN'li yaşamın ilk yılındaki çocuklar için tamamlayıcı gıdalar sütle değil, çocuğun aldığı düşük veya laktozsuz karışımla hazırlanır. 4-4,5 aylıktan itibaren endüstriyel üretim meyve püreleri veya pişmiş elma reçete edilir. İlk ana tamamlayıcı gıda olarak (5 aydan itibaren) bitkisel yağ ilavesiyle yulaf lapası (pirinç, mısır, karabuğday) veya kaba bitkisel lifli (karnabahar, kabak, kabak, havuç) sebze püresi reçete edilmesi tavsiye edilir. 2 hafta sonra et püresi verilir. Meyve suları (1:1 su ile seyreltilmiş) bu tür çocukların diyetine daha sonra, genellikle 6 ay sonra verilir. Yaşamın ikinci yarısındaki çocuklarda, laktoz içeriğinin önemsiz olduğu süt ürünlerini kullanmak mümkündür: peynir altı suyundan yıkanmış süzme peynir, tereyağı, sert peynir.

Birincil (anayasal) laktaz eksikliği ile, yaşam için düşük laktozlu bir diyet reçete edilir.

Sekonder hipolaktazi ile laktaz eksikliğinin semptomları geçicidir. Bu nedenle, 1-3 ay sonra altta yatan hastalığın remisyonuna ulaşıldığında, klinik semptomların (ishal, gaz) kontrolü ve dışkı ile karbonhidratların atılımı altında laktoz içeren süt karışımları verilerek diyet kademeli olarak genişletilmelidir.

Doğuştan sukraz-izomaltaz eksikliği, Avrupalılar arasında otozomal çekinik bir şekilde kalıtılan nispeten nadir bir hastalıktır. Enzim eksikliği yaşamı tehdit eden bir durum değildir. Çocuğun diyetine sakaroz eklendiğinde ilk kez kendini gösterir ( meyve suları, püre, şekerli su veya çay), daha az sıklıkla - dehidrasyon krizleri ile şiddetli "karbonhidrat" ishali şeklinde nişasta ve dekstrinler (tahıllar, patates püresi). Yaşla birlikte, çocuklar genellikle, mukoza zarının emilim yüzeyindeki bir artışla ilişkili olan enzim aktivitesinde bir artış olmaksızın, sürekli artan hacimlerde dekstrin, nişasta ve sakarozu tolere etme yeteneğini kazanırlar. Çoğu zaman, hastalar tatlı yiyeceklere, meyvelere, nişastalı yiyeceklere karşı bir isteksizlik geliştirir, yani çocuğun vücudunda sakaroz alımının kendi kendini düzenlemesi vardır.

Bağırsak epitelindeki herhangi bir hasar, ikincil sukraz-izomaltaz yetmezliğine (enfeksiyöz enterit, giardiasis, çölyak hastalığı, radyasyon enteriti) yol açabilir, ancak enzimin aktivitesi, birincil yetmezlikte olduğu gibi, bu aşırı düşük seviyeye düşmez.

diyet tedavisi

Diyet tedavisinin temeli, sakarozun ortadan kaldırılması ve bazen diyetteki nişasta ve dekstrin miktarının azaltılmasıdır. Birincil (doğuştan) sukraz-izomaltaz eksikliğinde çocuklar genellikle laktozu iyi tolere eder. Bu nedenle, böyle bir çocuk için bir formül seçerken, mümkün olduğu kadar uzun süre tutulması tercih edilir. Emzirme ve yokluğunda, laktoz karbonhidrat bileşeni içeren bir bebek maması reçete etmek gerekir. Sekonder (post-enfeksiyöz) sükraz-izomaltaz eksikliğinde laktaz eksikliği oluşur ve kombine disakkaridaz eksikliği oluşur.

Sükraz-izomaltaz eksikliği olan çocuklar meyve, çilek, sebze, sukroz içeriği yüksek meyve suları (şeftali, kayısı, mandalina, portakal, kavun, soğan, pancar, havuç) yanı sıra nişasta açısından zengin gıdalar (tahıllar, patates, ekmek, jöle). Tamamlayıcı gıdaların tanıtımına, pratik olarak sakaroz ve nişasta içermeyen sebze püresi ile başlanması önerilir (Tablo 3). Yiyecekleri glikoz veya fruktoz ile tatlandırabilirsiniz. Yaşamın ikinci yılında, az miktarda nişastalı yiyecekler (sebzeler, tahıllar, patatesler) ekleyerek diyeti genişletmek genellikle mümkündür.

Tablo 3
Minimum miktarda sakaroz ve nişasta içeren sebze ve meyveler
ana karbonhidrat
fruktoz ana karbonhidrat -
glikoz
karnabahar domates
brokoli limon
brüksel lahanası kiraz
ıspanaklı kızılcık
deniz topalak salatası
yeşil fasulyeler
Kuzukulağı
bezelye

Sükroza ikincil hoşgörüsüzlük ile, dışlanma süresi, altta yatan hastalığın ciddiyetine ve tedavinin başarısına bağlıdır. Karbonhidrat eksikliğinin parenteral ve/veya enteral glukoz solüsyonları uygulamasıyla telafi edilmesi önerilir. Sükrozun eliminasyon süresi laktozdan farklı olarak daha kısadır ve 10-15 gün ile sınırlandırılabilir.

Prematüre bebeklerde ve pankreas amilaz aktivitesinin fizyolojik olarak azaldığı yaşamın ilk yarısındaki çocuklarda ve ekzokrin pankreas yetmezliğinde nişasta intoleransı oluşabilir, bu nedenle nişasta içeren karışımların atanması gösterilmez. karbonhidrat bileşeni.

Glikoz-galaktozun konjenital (birincil) malabsorbsiyonunda, enterositlerin fırça sınırının taşıma sistemlerinde bir kusur varken, disakkaridazların aktivitesi ve karbonhidratların hidrolizi bozulmaz. Bu nadir patoloji, otozomal resesif bir şekilde kalıtılır; yenidoğanın ilk beslenmesinden sonra bol ishal ve dehidrasyon ile kendini gösterir. Sütü laktozsuz ve süt içermeyen karışımlarla değiştirmek işe yaramaz. İnce bağırsakta emilebilen tek monosakkarit fruktozdur. Seçim yolu, çocuğu total parenteral beslenmeye aktarmaktır. Parenteral beslenmenin arka planına karşı, beslenme, ishal yokluğunda konsantrasyonu% 7-8'e yükselen% 2.5'lik bir fruktoz çözeltisinin dozlanmış bir enjeksiyonu ile başlar. Ardından, bir protein kaynağı (protein hazırlama veya et püresi), yağ (1-2 damla ile başlayan bitkisel yağ veya yağ emülsiyonu) verilir. Gelecekte, diyetin genişletilmesi, fruktoz içeren sebzelerden elde edilen püre pahasına gerçekleştirilir. Glukoz-galaktozun toplam malabsorpsiyonlu hastalığın prognozu çok ciddidir. Glikoz-galaktoz taşıma sisteminde kısmi bir kusuru olan hayatta kalanlar, kronik ishalden muzdariptir ve fiziksel gelişimde geri kalırlar.

Monosakkaritlere karşı kazanılmış hoşgörüsüzlük, gecikmeli şiddetli kronik ishal ile kendini gösterir. fiziksel Geliştirme. Çölyak hastalığında bağırsak mukozasının villusunun atrofisi, inek sütü proteinlerine karşı toleranssızlık, protein-kalori eksikliği nedeniyle ortaya çıkan olumsuz bir hastalık öncesi geçmişi olan çocuklarda yaşamın ilk aylarında şiddetli bağırsak enfeksiyonlarının seyrine eşlik edebilir. Çocuğun ishali oruçluyken düzelir, ağızdan beslenme miktarı artırıldığında tekrar ortaya çıkar. Dışkıda düşük pH ve yüksek konsantrasyonlarda glikoz ve galaktoz karakteristiktir. Laktozsuz ve süt ürünleri içermeyen karışımlarla tedavi etkisizdir.

Monosakaritler için kazanılmış hoşgörüsüzlük geçici bir durumdur, ancak toplam bir karaktere sahiptir: glikoz, galaktoz, fruktoz emilmez, di- ve polisakkaritlerin hidrolizi de bozulur. Standart solüsyonlarla oral rehidrasyon, glikoz içeriği nedeniyle etkisizdir. Hastanın durumu total parenteral beslenmeye geçişi gerektirir. Glikozun oral yoldan verilmesi, çözelti konsantrasyonunda kademeli bir artışla, stabil bir durumun arka planına ve ishalin yokluğuna karşı% 2.5'lik bir çözelti ile dikkatli bir şekilde başlar. %5 glukoz karışımı iyi tolere edildiğinde parenteral beslenme kesilebilir. Daha yüksek glikoz konsantrasyonlarının eklenmesi, nişasta tekrar tekrar boşaltma gerektiren ishali tetikleyebilir. Glikoz, dekstrinler, nişastaya karşı iyi bir tolerans elde edildiğinde, %3-5'lik bir konsantrasyonla başlayarak yavaş yavaş sakaroz çözeltileri eklenir, meyve püresi, suyla 1:1 oranında seyreltilmiş meyve suları; 1-2 aydan daha erken olmamak üzere, orta derecede azaltılmış laktoz konsantrasyonuna sahip bebek maması vermeye çalışabilirsiniz.

ÇÖLYAK HASTALIĞI (GLUTEN ENTEROPATI)

Bu otoimmün hastalık, bazı tahıl ürünlerinin tahıl proteinlerinin (prolaminler) etkisi altında genetik olarak yatkın kişilerde T hücre aracılı atrofik enteropati - ince bağırsağın mukoza zarında hasar ile karakterize edilir: buğday gliadin, çavdar secalin, arpa hordenin, yulaf avenin. Tıp literatüründe çölyak hastaları için toksik olan tahıl proteinleri genellikle "gluten" terimi ile birleştirilir. Çölyak hastalığı, kalıcı, ömür boyu gluten intoleransı ile karakterizedir.

Çocuklarda tipik çölyak hastalığının belirtileri, kural olarak, glüten içeren tamamlayıcı gıdaların (irmik, buğday, yulaf ezmesi, kurabiye, kraker, kurutucu, erişte) diyete girmesinden 4-8 hafta sonra, genellikle yaşlarında gelişir. 6-8 aydan 1, 5-2 yaşına kadar, ancak ilk önce herhangi bir yaşta ortaya çıkabilirler.

diyet tedavisi

Çölyak hastalığında hastalığı tedavi etmenin ve komplikasyonları önlemenin tek yolu katı ve ömür boyu glutensiz bir diyettir. Buğday, çavdar, arpa ve yulaf içeren tüm yiyecekler ve yemekler ve ayrıca katkı maddeleri şeklinde glüten içeren bileşenler içeren endüstriyel ürünler - koyulaştırıcılar, şekillendiriciler, stabilizatörler (Tablo 4). Pirinç, karabuğday, mısır, darı, çölyak hastalığı için toksik olmayan tahıllar olarak kabul edilir. Çocuklar için yulaf güvenliği hakkında soru Erken yaş tartışılır ve daha fazla araştırmaya ihtiyaç duyar. Patates, tapyoka, manyok, tatlı patates, fasulye, bezelye, soya fasulyesi ve çeşitli kuruyemişlerden yapılan unlar ve nişastalar güvenlidir.

Tablo 4
Çölyak hastalığı olan çocukların diyetinden çıkarılan glüten içeren yiyecekler ve yemekler
Ürünler Buğday Çavdar Arpa Yulaf
Tahıllar, tahıllar İrmik, buğday, Artek, Poltava, 4 tahıl, 7 tahıl, emmer Çavdar gevreği ile Nordik yulaf lapası Arpa, arpa, arpa Yulaf ezmesi, Herkül, Spor, yulaf ezmesi
Un ve kepek Buğday unu ve kepek Çavdar unu ve kepek Yulaf unu
Yulaf ezmesi ile bebek sütü formülü Malyutka artı 2
Çocuk tahılları Buğday, irmik ve pul bazlı, karışık tahıllardan tahıllar, 7 tahıl 7 tahıl, karışık tahıllardan tahıllar Gerber arpa
yulaf lapası, Kayın Fındık
arpa
7 tahıllar, tahıllar
karışık
tahıllar Yulaf ezmesi ve pul ile tüm hazır tahıllar, duvar kaplamaları çok tahıllı ve yulaf ezmesi, 7 tahıl, karışık tahıllar
Çocuklar için konserve yiyecekler bebek maması katkılı et, balık, sebze, meyve, yoğurt, krema vb. buğday unu, irmik, makarna (paket üzerindeki kompozisyona bakınız) Çocuk eti ve sebzesi, balık, yulaf ezmeli meyve konservesi (paket üzerindeki kompozisyona bakınız)
Ekmek ve unlu mamüller, şekerleme ürünleri
gözleme,
krakerler Arpa kekleri arpa pekmezli hazır kahvaltılar Ekmek, Herkül
Makarna Makarna, erişte, boynuz, spagetti, erişte, figürlü ürünler

Çölyak hastalığı olan bir hastanın diyetinin bileşimi yaşa, durumun ciddiyetine ve hastalığın süresine bağlıdır ve genel ilkelere dayanmaktadır: karbonhidrat bileşeni tolere edilen tahıllardan, patateslerden, bakliyatlardan, sebzelerden, meyvelerden oluşur. ve meyveler; protein ve yağ - et, yumurta, balık, süt ürünleri, sebze ve tereyağı nedeniyle.

Erken çocukluk döneminde çölyak hastalığının akut dönemi, şiddetli dispeptik bozukluklar ve distrofiye kadar beslenme bozuklukları ve ikincil geçici gıda intoleransının gelişimi ile karakterizedir. Çoğu zaman, bu, hastalığın akut döneminde hemen hemen tüm hastalarda laktoz içeren süt ürünlerinin dışlanmasını gerektiren laktaz eksikliğidir. Küçük çocukların 2/3'ünde, tüm süt ürünlerinin diyetten geçici olarak çıkarılmasını gerektiren inek sütü protein intoleransı gözlenir. Genellikle diğer gıda proteinlerine - pirinç, muz, proteinlere karşı bir duyarlılık vardır. tavuk yumurtası vb. Bu tür hastalarda eksik protein miktarı, et bazlı ürünler - yerli ve yabancı üretimin çocuk konserve etleri ve ayrıca soya proteini izolatı bazlı karışımlar yardımı ile telafi edilir.

Şiddetli distrofisi, yüksek derecede polivalan duyarlılığı olan çocuklarda, yüksek oranda hidrolize protein bazlı özel karışımlar önemli bir protein kaynağı olarak hizmet edebilir, ancak bu ürünlerin spesifik organoleptik özellikleri nedeniyle kullanımları sınırlıdır (iştahı azalmış çocuklar genellikle reddeder). onlara).

Şiddetli yetersiz beslenmede, şiddetli anoreksi, beslenme stresine karşı azaltılmış tolerans gibi faktörler dikkate alınmalıdır, bu nedenle çocuklara gerçek vücut ağırlığının 1 kg'ı başına 3-4 g protein ve 120-130 kcal'den fazla olmayan bir diyet reçete edilir.

Çölyak hastalığının tezahürü döneminde tedavinin etkinliğinin ilk belirtileri, 1-2 haftalık tedaviden sonra beklenmesi gereken duygusal tonda, iştahta ve kilo alımının başlangıcında bir iyileşmedir. Kararsız dışkı, karında bir artış oldukça uzun süre devam edebilir.

Klinik ve morfolojik remisyon döneminde, diyet, geçici hoşgörüsüzlük nedeniyle önceden elimine edilen ürünleri içerecek şekilde kademeli olarak genişletilir. Düşük laktozlu süt ürünleri tanıtılır: peynir, tereyağı, süzme peynir, peynir altı suyundan yıkanmış, düşük laktozlu süt karışımları. Yavaş yavaş (tolerans dikkate alınarak) ekşi süt ürünleri (kefir, yoğurt) reçete edilir ve daha sonra (bir yıl sonra) - seyreltilmiş süt ve tam yağlı sütte tahıllar. Aynı dikkatle, bireysel toleransın kontrolü altında, glüten içerenler hariç, daha önce hariç tutulan diğer ürünler piyasaya sürülür.

Tatyana Eduardovna Borovik, Sağlıklı ve Hasta Bir Çocuk için Beslenme Bölümü Başkanı, SCCH RAMS, Profesör, dr bal. bilimler
Elena Alexandrovna Roslavtseva, Kıdemli Araştırmacı, GU NTsZD RAMS, Ph.D. bal. bilimler
Galina Viktorovna Yatsyk, Baş Araştırmacı, SCCH RAMS, Profesör, Dr. med. bilimler
Vera Alekseevna Skvortsova, Baş Araştırmacı, GU NTsZD RAMS, Dr. med. bilimler
Nataliya Nikolaevna Semenova bal. bilimler

yaşamınızı ve sağlığınızı yükseltmekle ne kadar ilgileniyorsunuz? yeni seviye? Gerçekten ilgileniyorsanız, sizi tolerans testine davet ediyoruz. kompleks karbonhidratlar.

© Depositphotos

Diyetteki karbonhidratlar

Sorun şu ki, tüm organizmalar bireyseldir ve aynı ürünleri tamamen farklı şekillerde tolere eder. Birinin her sabah sütü büyük bir tereyağlı ve peynirli sandviçle yakalaması kesinlikle normaldir. Ve birisi için böyle bir kahvaltı korkunç bir şey sağlayacaktır. şişkinlik ve rahatsız edici gaz Gün boyunca.

© Depositphotos

hakkında çok şey duymuş olmalısın laktoz ve glüten intoleransı. Ayrıca karmaşık karbonhidratlara karşı bir hoşgörüsüzlük vardır. Bu neden oluyor?

© Depositphotos

Gerçek şu ki, bazı insanların bağırsaklarında gerekli enzimlerden bir veya daha fazlasının eksikliği vardır. Karmaşık karbonhidratların normal emilimine izin vermeyen onların yokluğudur. Diyetteki yağlar ve karbonhidratlar tam asimilasyon için özel enzimlere ihtiyaç duyarlar.

© Depositphotos

Vücudun böyle bir eksikliğin sonuçları felaket değildir. Ancak sürekli olarak normalde sindirilmeyen gıdaları tüketirseniz hayat çok rahatsız edici olacaktır. Ana yan etkiler olacak şişkinlik, karın ağrısı ve şiddetli gaz kolik neden olabilir.

© Depositphotos

Bu kısa basit sorular listesiyle karmaşık bir karbonhidrat intoleransınız olup olmadığını öğrenin:

  1. Sizde var mı fazla ağırlık?
  2. Sıklıkla yorgun hissediyorsun, özellikle karbonhidrat açısından zengin bir yemekten sonra?
  3. Hareketsiz bir yaşam tarzı mı sürüyorsunuz?
  4. İştahınızı kontrol edemediğinizi mi hissediyorsunuz?
  5. Sık sık tatlı veya nişastalı yiyecekler ister misiniz? ekmek, makarna, patates veya baklagiller?
  6. Acıktığınızda başınız dönüyor mu?
  7. şeker seviyesi kanında normalin üzerinde mi?
  8. acı çekiyor musun anksiyete, depresyon, cilt problemleri? Hormonal problemleriniz veya uyku bozukluğunuz mu var?

Bir veya daha fazla soruya evet yanıtı verdiyseniz, tüm tahılları, baklagilleri, nişastalı sebzeleri (havuç, mısır, patates) ve meyveleri diyetinizden çıkarmayı deneyin.

© Depositphotos

İki hafta sonra 2, 5, 6 ve 8. soruları tekrar yanıtlayın. Önemli bir değişiklik görürseniz, büyük olasılıkla karmaşık karbonhidrat intoleransı.

© Depositphotos

Yine de, bu hoşgörüsüzlüğe sahip olduğunuzu fark ederseniz, hiç önemli değil! Sağlıklı düşük karbonhidrat diyeti kan basıncını normalleştirmeye yardımcı olabilir, ayrıca tatlı isteğini önemli ölçüde azaltabilir. Sürekli açlık hissi ortadan kalkacak ve cilt ve sindirim gözle görülür şekilde iyileşecektir.

Diyetinizi tam olarak nasıl değiştirmelisiniz?


Karmaşık karbonhidratlara karşı hoşgörüsüzlük hoş olmayan bir şeydir, ancak bunda gerçekten korkunç bir şey yoktur. Bu basit kurallara uymaya çalışın ve listedeki yiyecekleri düşük karbonhidratlı seçeneklerle değiştirin.

Gazların sadece karbonhidratlara karşı toleranssızlığa neden olamayacağını unutmayın! Web sitemizde gazın nedenleri hakkında daha fazla bilgi edinebilirsiniz.

Ama vücudunuz en garip anlarda başarısız olursa ne yapmalısınız? Size söyleyeceğiz!

Hidroliz ve karbonhidratların emiliminin ihlali, aynı gelişme mekanizmalarıyla açıklanan "fermantatif", "ekşi" veya "ozmotik" ishalin benzer semptomları ile kendini gösterir.

Karbonhidrat intoleransının klinik belirtileri

  • sık (günde 8-10 kez veya daha fazla) büyük bir su lekesi ve ekşi kokulu sıvı, köpüklü dışkı;
  • dışkının asit reaksiyonu (pH 5.5'ten az);

Belirli bir karbonhidratın hidrolizinde yer alan enzimin yokluğunda veya yetersiz aktivitesinde, emilmeyen ve bağırsak lümeninde kalan disakkaritler ve / veya monosakkaritler, yüksek ozmotik aktiviteye sahip, su ve elektrolitlerin salınmasına katkıda bulunur. bağırsak lümeni (ozmotik ishal), üst gastrointestinal sistemin hareketliliğini uyarır, bu da fazla miktarda karbonhidratın kalın bağırsağa girmesine neden olur. Kalın bağırsakta, organik asitler, hidrojen gazı, metan, karbondioksit ve su oluşumu ile bağırsak mikroflorası tarafından aktif olarak fermente edilirler, bu da gaz, kolik, artan peristaltizme neden olur ve kekiklerin bağırsaklardan geçişini hızlandırır. Bu durumda, bağırsak içeriğinin pH'ı asit tarafına değişir. Bağırsak içeriğinin normal kimyasal bileşiminin ihlali, disbiyoz gelişimine katkıda bulunabilir.

Laktaz eksikliği (ICD-10 E73), ince bağırsak mukozasının enterositlerinde laktaz-florizin-hidrolaz enziminin azalması veya tamamen yokluğu sonucu gelişen disakkaridaz eksikliğinin en yaygın şeklidir. Bu enzim, ince bağırsaktaki en savunmasız enzimlerden biridir. Yüzeysel olarak bulunur ve konsantrasyonu diğer parietal sindirim enzimlerinden çok daha düşüktür. Prematüre bebeklerde (28 ila 34. gebelik haftaları arasında), zamanında doğan bebeklerde laktaz aktivitesi seviyesinin sadece %30'u kadardır. Enzimin maksimum aktivitesi 2-4 aylıkken gözlenir.

LN'deki klinik semptomların şiddeti, enzim aktivitesindeki toplam azalma derecesine, gıda ile alınan laktoz miktarına, bağırsak mikroflorasının doğasına ve ayrıca bağırsağın gazlarla şişmesine karşı bireysel ağrı duyarlılığına bağlıdır.

Konjenital enzim eksikliği ile ilişkili birincil LN ve enfeksiyöz, inflamatuar, otoimmün bağırsak hastalıklarında enterositin zarar görmesi sonucu gelişen ikincil LN ve ayrıca "kısa bağırsak" sendromunda laktoz intoleransı vardır.

Çoğu zaman çocuk doktorları, yaşamın ilk aylarındaki çocuklarda hipolaktazi ile tanışır.

Klinik semptomlar (şişkinlik, kolik, ishal) genellikle 3-6 haftalık bir çocukta ortaya çıkar ve görünüşe göre süt veya süt formülündeki bir artışla ilişkilidir. Bu tür çocukların tarihinde, kural olarak, karmaşık bir hamilelik ve doğum (hipoksi) seyrinin belirtileri vardır ve en yakın akrabalar genellikle yetişkin tipi LN semptomları gösterir. Merkezi sinir sisteminde hipoksik hasar belirtileri olan bebeklerde, sıvı dışkı ve yukarıda listelenen diğer semptomların varlığında bağımsız bir dışkı olmaması ile karakterize edilen, bazen "kilitli" laktaz eksikliği formu gözlenir. . Genellikle, çoğu çocukta semptomlar 5-6 ayda durur (tamamlayıcı gıdaların tanıtıldığı zamana kadar) ve gelecekte izlenmez, bu nedenle bu tür laktoz intoleransını birincil olana bağlamak zordur.

Tedaviye yaklaşım, doğasına bağlı olarak farklılaştırılmalıdır.

beslenme (doğal veya yapay), enzimatik eksikliğin derecesi (alaktazi, hipolaktazi), fermentopatinin oluşumu (birincil veya ikincil) tablosu. 35.

Tablo 35. Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda laktaz eksikliğinin düzeltilmesi için şema

Doğal besleme ile

Yapay besleme ile

çocuğun beslenmesinde anne sütünün en eksiksiz ve uzun süreli korunması

laktoza toleransa ve komorbiditenin doğasına bağlı olarak süt karışımlarının düşük laktozlu veya laktozsuz karışımlarla kısmen veya tamamen değiştirilmesi

enzimin amacı: laktaz veya laktaz Bebek

verimsizlik ile (şiddetli anksiyete, kolik, dehidratasyon semptomları, yetersiz kilo alımı) - anne sütünün kısmen değiştirilmesi laktozsuz her besleme hacminin 1/3 2/3'ü için formül

Son derece nadir görülen yenidoğan birincil alaktazisi ile çocuk hemen ve tamamen laktozsuz süt formülü ile beslenmeye aktarılır.

Hipolaktazi ile, çocuk olduğunda doğal beslenme üzerine kadın sütü miktarının azaltılması istenmeyen bir durumdur. En iyi seçenek laktaz preparatları kullanmaktır (“Laktaz bebek” (Ulusal Enzim Şirketi, ABD, 1 kapsül 700 ünite (7 mg), besleme başına 1 kapsül reçete edilir. Enzim preparatının dozu karışık ml'dir (1/3) Emzirmeden önce çocuğa sağılmış süt ve içecek besleme hacmi).

Laktaz ile ifade edilen süt 15 dakika fermente bırakılırsa ve ayrıca tüm süt hacmi laktaz ile muamele edildiğinde ilaçların etkinliği artar. "Laktaz" (Nature's Way Products, Inc, ABD'den Enzim Laktaz, 1 kapsül 3450 adet, besleme için 1/4 kapsülden başlayarak) kullanmak mümkündür.

Enzim kullanımı etkisiz ise (genellikle laktaz aktivitesinde belirgin bir azalma ile gözlenir), her besleme hacminin 1/3'ünden 2/3'üne laktozsuz süt ile değiştirerek laktoz yükünü azaltmaya başvururlar. formül (Tablo 36), bundan sonra çocuğa insan sütü eklenir. Laktoz içermeyen karışım diyete kademeli olarak, her beslenmede, 3-5 gün içinde gerekli miktara getirilerek, şişkinliğin azalması, dışkı ve dışkı sıklığının normal kıvamının geri kazanılması, azalmaya göre değerlendirilir. dışkı ile karbonhidrat atılımı ve dışkı pH'ında artış. Tipik olarak, laktoz içermeyen ürün miktarı, besleme başına ml'dir.

Tablo 36

Şirket, üretim ülkesi

Enerji değeri, kcal

Nutritek Grubu, Rusya

Meade Johnson, ABD

saat yapay besleme Düşük laktozlu bir karışım, klinik semptomlara ve karbonhidratların fekal atılımında artışa neden olmadan hastanın tolere edebileceği kadar laktoz ile seçilmelidir. Düşük laktozlu bir formül, onu her beslenmeye dahil ederek, yavaş yavaş bebek formülünün yerini alır. Kolona giren az miktarda laktoz, uygun mikroflora oluşumu için gerekli olan doğal bir prebiyotiktir. Laktoz ayrıca parçalandığında oluşan tek galaktoz kaynağıdır. Galaktoz, merkezi sinir sisteminin oluşumu ve sinir liflerinin miyelinasyonu için gerekli olan serebrositler de dahil olmak üzere galaktolipidlerin sentezi için ve ayrıca vitröz cismin bir parçası olan mukopolisakkaritlerin (hyaluronik asit) sentezi için kullanılır ve sinovyal sıvı.

LN'li yaşamın ilk yılındaki çocuklar için tamamlayıcı gıdalar sütle değil, çocuğun aldığı düşük veya laktozsuz karışımla hazırlanır. 4-4,5 aylıktan itibaren endüstriyel üretim meyve püreleri veya pişmiş elma reçete edilir. Yulaf lapası (pirinç, mısır, karabuğday) veya kaba bitkisel lifli (karnabahar, kabak, balkabağı, havuç) sebze püresinin, ilk ana tamamlayıcı gıda olarak (4,5 ila 5 ay arası) bitkisel yağ ilavesiyle reçete edilmesi tavsiye edilir. 2 hafta sonra et püresi verilir. Meyve suları (1:1 su ile seyreltilmiş) bu tür çocukların diyetine daha sonra, genellikle yaşamın ikinci yarısında verilir. Yılın ikinci yarısındaki çocuklarda, laktoz içeriğinin önemsiz olduğu süt ürünlerini kullanmak mümkündür - peynir altı suyu, tereyağı, sert peynirden yıkanmış süzme peynir.

Birincil (anayasal) laktaz eksikliği ile, yaşam için düşük laktozlu bir diyet reçete edilir.

Sekonder hipolaktazi ile laktaz eksikliğinin semptomları geçicidir. Bu nedenle, 1-3 ay sonra altta yatan hastalığın remisyonuna ulaşıldığında, klinik semptomların (ishal, gaz) kontrolü ve dışkı ile karbonhidratların atılımı altında laktoz içeren süt karışımları verilerek diyet kademeli olarak genişletilmelidir.

Doğuştan sukraz-izomaltaz eksikliği Avrupalılar arasında oldukça nadir görülen bir hastalıktır ve otozomal çekinik bir şekilde kalıtılır. Enzim eksikliği yaşamı tehdit eden bir durum değildir. Çocuğun diyetine sakaroz (meyve suları, püresi, şekerli su veya çay) eklendiğinde, daha az sıklıkla - nişasta ve dekstrinler (tahıllar, patates püresi) dehidrasyon ile şiddetli "karbonhidrat" ishali şeklinde kendini gösterir. krizler. Yaşla birlikte, çocuklar genellikle, mukoza zarının emilim yüzeyindeki bir artışla ilişkili olan enzim aktivitesinde bir artış olmaksızın, sürekli artan hacimlerde dekstrin, nişasta ve sakarozu tolere etme yeteneğini kazanırlar. Çoğu zaman, hastalar tatlı yiyeceklere, meyvelere, nişastalı yiyeceklere karşı bir isteksizlik geliştirir, yani çocuğun vücudunda sakaroz alımının kendi kendini düzenlemesi vardır.

Bağırsak epitelindeki herhangi bir hasar, bu enzimin sekonder yetmezliğine (enfeksiyöz enterit, giardiasis, çölyak hastalığı, radyasyon enteriti) yol açabilir, ancak enzimin aktivitesi, birincil yetmezlikte olduğu gibi, aşırı derecede düşük seviyeye düşmez.

Bu durum için diyet tedavisinin temeli, sakarozun ortadan kaldırılması ve bazen diyetteki nişasta ve dekstrin miktarının azaltılmasıdır. Birincil (doğuştan) sükraz-izomaltaz eksikliği ile, çocuklar kural olarak laktozu iyi tolere eder, ikincil (enfeksiyon sonrası) ile yapmazlar, yani. kombine disakkaridaz eksikliği geliştirirler. Bu nedenle, bir çocuk için bir karışım seçerken öncelik sukraz-izomaltaz yetmezliği, emzirmeyi mümkün olduğunca uzun süre tutmak tercih edilir ve yokluğunda, laktoz karbonhidrat bileşeni içeren bebek maması reçete etmek gerekir.

Sükraz-izomaltaz eksikliği olan çocuklar, meyveler, meyveler, sebzeler, sakaroz içeriği yüksek meyve suları (şeftali, kayısı, mandalina, portakal, kavun, soğan, pancar, havuç vb.) ve nişasta açısından zengin gıdalara tahammül edemezler ( tahıllar, patatesler, ekmek, jöle vb.). Tamamlayıcı gıdaların tanıtımına, pratik olarak sakaroz ve nişasta içermeyen sebze püresi ile başlanması tavsiye edilir (Tablo 37).

Tablo 37. Minimum miktarda sakaroz ve nişasta içeren sebze ve meyveler

Ana karbonhidrat fruktozdur

Ana karbonhidrat glikozdur

Yiyecekleri glikoz veya fruktoz ile tatlandırabilirsiniz. Yaşamın ikinci yılında, az miktarda nişastalı yiyecekler (sebzeler, tahıllar, patatesler) ekleyerek diyeti genişletmek genellikle mümkündür.

saat ikincil sakaroz intoleransı, dışlanma süresi altta yatan hastalığın ciddiyetine ve tedavinin başarısına bağlıdır. Karbonhidrat eksikliğinin parenteral ve/veya enteral glukoz solüsyonları uygulamasıyla telafi edilmesi önerilir. Sükrozun eliminasyon periyodu laktozun aksine daha kısadır ve günlerle sınırlı olabilir.

Nişasta intoleransı, pankreas amilaz aktivitesinin fizyolojik olarak azaldığı yaşamın ilk yarısındaki erken doğmuş bebeklerde ve çocuklarda ve ayrıca ekzokrin pankreas yetmezliğinde ortaya çıkabilir, bu nedenle endike değildirler.

karbonhidrat bileşeninin bir parçası olarak nişasta içeren karışımların atanması.

saat doğuştan (birincil) glukoz - galaktoz malabsorpsiyonu, enterositlerin fırça sınırının taşıma sistemlerinde bir kusur varken, disakkaritazların aktivitesi ve karbonhidratların hidrolizi bozulmaz. Bu nadir patoloji, otozomal resesif bir şekilde kalıtılır; yenidoğanın ilk beslenmesinden sonra bol ishal ve dehidrasyon ile kendini gösterir. Sütü laktozsuz ve süt içermeyen karışımlarla değiştirmek işe yaramaz.

İnce bağırsakta emilebilen tek monosakkarit fruktozdur.

Seçim yolu, çocuğu total parenteral beslenmeye aktarmaktır. Parenteral beslenmenin arka planına karşı, beslenme, ishal yokluğunda konsantrasyonu% 7-8'e yükselen% 2.5 fruktoz çözeltisinin dozlanmış bir enjeksiyonu ile başlar. Ardından, bir protein kaynağı (protein hazırlama veya et püresi), yağ (1-2 damla ile başlayan bitkisel yağ veya yağ emülsiyonu) verilir. Gelecekte, diyetin genişletilmesi, fruktoz içeren sebze püresi pahasına gerçekleştirilir. Glukoz-galaktozun toplam malabsorpsiyonlu hastalığın prognozu çok ciddidir. Glikoz-galaktoz taşıma sisteminde kısmi bir kusuru olan hayatta kalanlar, kronik ishalden muzdariptir ve fiziksel gelişimde geri kalırlar.

Edinilen Monosakarit intoleransı, fiziksel gelişimdeki gecikme ile şiddetli kronik ishal ile kendini gösterir. Çölyak hastalığında bağırsak mukozasının villusunun atrofisi, inek sütü proteinlerine karşı toleranssızlık, protein-kalori eksikliği nedeniyle ortaya çıkan olumsuz bir hastalık öncesi geçmişi olan çocuklarda yaşamın ilk aylarında şiddetli bağırsak enfeksiyonlarının seyrine eşlik edebilir. Çocuğun ishali oruçluyken düzelir, ağızdan beslenme miktarı artırıldığında tekrar ortaya çıkar. Dışkıda düşük pH ve yüksek konsantrasyonlarda glikoz ve galaktoz karakteristiktir. Laktozsuz ve süt ürünleri içermeyen karışımlarla tedavi etkisizdir.

Monosakaritler için kazanılmış hoşgörüsüzlük geçici bir durumdur, ancak toplam bir karaktere sahiptir: glikoz, galaktoz, fruktoz emilmez, di- ve polisakkaritlerin hidrolizi de bozulur. Standart solüsyonlarla oral rehidrasyon, glikoz içeriği nedeniyle etkisizdir. Hastanın durumu total parenteral beslenmeye geçişi gerektirir.

Glikozun oral yoldan verilmesi, çözelti konsantrasyonunda kademeli bir artışla, stabil bir durumun arka planına ve ishalin yokluğuna karşı% 2.5'lik bir çözelti ile dikkatli bir şekilde başlar. % 5 glikoz karışımı iyi tolere edilirse, parenteral beslenme durdurulabilir. Daha yüksek glikoz konsantrasyonlarının eklenmesi, nişasta tekrar tekrar boşaltma gerektiren ishali tetikleyebilir. Glikoz, dekstrinler, nişastaya karşı iyi tolerans elde edildiğinde,% 3-5 konsantrasyondan başlayarak, meyve püresi, su 1: 1 ile seyreltilmiş meyve suları ve 1-2 aydan daha erken olmamak üzere, sakaroz çözeltileri yavaş yavaş eklenir. Bebek formülünü orta derecede düşük laktoz konsantrasyonuyla tanıtmaya çalışın.

Bu bölüm için malzemeler de sağlanmaktadır.: cms E.A. roslavtseva

Semptomlarla teşhis

Muhtemel hastalıklarınızı ve hangi doktora gideceğinizi öğrenin.

Yetişkinlerde ve çocuklarda karbonhidrat intoleransı: belirtiler, nedenler, tedavi, tanı

Karbonhidrat intoleransı, bir veya daha fazla bağırsak enziminin eksikliği nedeniyle belirli karbonhidrat türlerinin emiliminin olmamasıdır.

Klinik belirtiler diyare, şişkinlik ve artan gaz üretimini içerir. Tanı klinik bulgulara ve H2 nefes testi sonuçlarına dayanır. Tedavi, "suçlu" disakkarit kullanımının ortadan kaldırılmasından oluşur.

Karbonhidrat intoleransının patofizyolojisi

Normalde disakkaritler, enterositlerin fırça sınırında bulunan disakkaritler (özellikle laktaz, maltaz, izomaltaz, sukraz [invertaz]) tarafından monosakkaritlere bölünür. Sindirilmemiş disakkaritler, su ve elektrolitleri bağırsak lümenine çeken yüksek ozmolariteye sahiptir ve sulu ishale neden olur. Karbonhidratların kolondaki mikroflora tarafından işlenmesi nedeniyle, aşırı gaz deşarjı, karın şişkinliği ve şişkinliği ve karın ağrısı görünümünün eşlik ettiği gazlar (H 2 , CO 2 , metan) oluşur. .

Karbonhidrat intoleransının nedenleri

Orijine göre disakkaridaz eksikliği konjenital, edinsel (birincil) ve ikincil olabilir. Konjenital eksiklik (özellikle sukraz-izomaltaz eksikliği) nadirdir.

Primer laktaz eksikliği (primer yetişkin hipolaktazisi), karbonhidrat intoleransının en yaygın şeklidir. Yenidoğanlarda sütün emilimini artıran laktaz aktivitesi yüksektir; çoğu etnik grupta (siyahların ve Hispaniklerin %80'i, Asyalıların > %90'ı), sütten kesildikten sonra içeriği azalır, bu nedenle ergenler ve yetişkinler bazen çok miktarda laktoz kullanımına tolerans göstermezler. Bununla birlikte, Kuzeyli beyazların %80'i yaşamları boyunca laktaz geliştirir, bu nedenle süt ürünlerini iyi tolere edebilirler. Dünya nüfusunun > %75'inin neden normal bir durum olarak laktaz eksikliği olarak kabul edilebileceği belirsizliğini koruyor.

İkincil laktaz eksikliği, ince bağırsağın mukozasının hasar gördüğü durumlarda gelişir. Çocuklarda genç yaş Disakkaridazların geçici ikincil eksikliği, bağırsak enfeksiyonlarını veya cerrahi müdahaleleri zorlaştırır. Altta yatan hastalığın çözülmesine enzim aktivitesinde bir artış eşlik eder.

Karbonhidrat intoleransının belirtileri ve belirtileri

Disakkaridaz eksikliğinin tüm tiplerinin klinik belirtileri benzerdir. Laktaz intoleransı olan bir çocuk çok miktarda süt içtikten sonra ishal olur ve kilo alamaz. Yetişkinler için, laktoz kullanımından sonra, sulu ishal gelişimi, şişkinlik, aşırı gaz deşarjı, mide bulantısı, karında gürleme, kramp ağrısı karakteristiktir. Hastalar genellikle çocuklukta süt ürünleri kullanımı ile semptomların ilişkisinin farkındadır ve bunlardan kaçınmaya çalışırlar. Semptomların ortaya çıkması için genellikle 8-12 ml süt (8-12 oz) içeren süt ürünleri gerekir. İshal oldukça belirgin olabilir ve buna diğer besinler absorbe edilmemiş olmasıdır.

  • klinik veriler.
  • Onay için H 2 nefes testi.

Laktoz intoleransı genellikle tarihin dikkatli bir şekilde gözden geçirilmesi ve bir eliminasyon diyeti denemesinin sonuçları ile fark edilebilir. Hastalar tipik olarak süt ürünleri tükettikten sonra gelişen ishal ve/veya şişkinlik bildirirler; Döküntü, hırıltılı solunum ve diğer anafilaksi belirtileri (özellikle bebeklerde ve daha büyük çocuklarda) gibi diğer semptomlar inek sütü alerjisine işaret eder. Erişkinlerde süt alerjisi nadirdir ve kusma ve disakkaridaz eksikliği tablosuna uymayan gastroözofageal reflü belirtileri eşlik edebilir. Disakkaridaz eksikliği, dışkının asit reaksiyonu ile de belirtilir (pH<6); диагноз можно подтвердить с помощью Н 2 -дыхательного теста или теста переносимости лактозы.

H2 nefes testi sırasında hasta ağızdan 50 g laktoz alır, bundan 2.3 ve 4 saat sonra özel bir cihaz kullanılarak solunan havada sindirilmemiş disakkaritten bakterilerin ürettiği H2 içeriği ölçülür. Laktaz eksikliği olan hastaların çoğunda, solunan havadaki H2 içeriği, başlangıca kıyasla > 20 ppm'dir. Testin duyarlılığı ve özgüllüğü >%95'tir.

Laktoz tolerans testi daha az duyarlıdır (yaklaşık %75), ancak >%95 spesifiktir. Hasta laktoz alıyor. Laktoz almadan önce ve 60 ve 120 dakika sonra serumdaki glikoz içeriğini belirleyin. Laktoz intoleransı ile dakikalar içinde ishal, şişkinlik, rahatsızlık gelişir ve başlangıca göre > 20 mg/dl kan şekerinde artış olmaz.

Karbonhidrat intoleransının tedavisi

  • diyet kısıtlamaları.

Karbonhidrat malabsorpsiyonunun belirtileri, emilimi bozulan karbonhidratların kullanımının dışlanmasıyla tedaviye iyi yanıt verir (örneğin, laktaz eksikliği durumunda laktoz içermeyen bir diyetin ardından). Ancak laktoz malabsorpsiyon derecesindeki büyük değişkenlik nedeniyle, birçok hasta 375 ml'ye kadar sütü (18 laktoz) veya süt ürünlerini iyi tolere edebilir. Genellikle yoğurt daha iyi tolere edilir, çünkü. Lactobacilli kültürü tarafından üretilen yeterli miktarda laktaz içerir. Peynirin laktoz içeriği sütten daha düşüktür ve tüketilen ürün miktarına bağlı olarak peynir genellikle iyi tolere edilir.

Laktaz eksikliği belirtileri olan bir hasta süt tüketmek isterse, laktozun ön işlenmesi için ona laktaz müstahzarları eklenmesi tavsiye edilir; ticari olarak temin edilebilen süt hali hazırda laktaz ile muamele edilmiştir. Enzim preparatları, diyet kısıtlamalarına ek olarak hareket eder, ancak yerine koyma tedavisi olarak değil. Laktaz eksikliği olan hastalar kalsiyum takviyesi almalıdır (0 mg/gün).

Temel hükümler

  • Disakkaridaz eksikliği (genellikle laktaz eksikliği), daha az sıklıkla doğuştan olmak üzere edinilebilir.
  • Laktoz gibi sindirilmemiş disakkaritler ozmotik yük oluşturur ve ishale neden olur.
  • Bağırsak bakterileri, sindirilmemiş disakkaritlerin bir kısmını metabolize ederek aşırı gaz ve şişkinliğe neden olur.
  • Klinik tanı, H2-nefes testinin verileriyle doğrulanır.
  • Tipik olarak, tedavi diyet kısıtlamaları reçete etmekten oluşur.
  • Malzemeyi değerlendir

Siteden materyallerin yeniden basılması kesinlikle yasaktır!

Sitedeki bilgiler eğitim amaçlıdır ve tıbbi tavsiye veya tedavi amaçlı değildir.

karbonhidrat intoleransı

(Laktoz intoleransı; laktaz eksikliği; disakkaridaz eksikliği; glukoz-galaktoz malabsorpsiyonu; alaktazi)

Karbonhidrat intoleransı, bir veya daha fazla bağırsak enziminin eksikliği nedeniyle karbonhidratların sindiriminin bozulmasıyla ilişkili ishal ve gazdır.

patofizyoloji

Disakkaritler normalde ince bağırsakta laktaz, maltaz, izomaltaz veya sukraz (invertaz) tarafından monosakkaritlere parçalanır. Laktaz, laktozu glikoz ve galaktoza parçalar. Sindirilmemiş disakkaritler bağırsak lümeninde kalır ve ozmotik olarak sıvıyı tutarak ishale katkıda bulunur. Şekerin kolondaki bakteriler tarafından fermantasyonu, büyük miktarda gaz ve asidik dışkıya yol açar. Enzimler mukozal hücrelerin fırça sınırında yer aldığından, ikincil eksiklikleri, jejunum mukozasındaki morfolojik değişikliklerin eşlik ettiği hastalıklarda (örneğin, çölyak hastalığı, tropikal ladin, akut bağırsak enfeksiyonlarında, neomisin toksik etkisinde) ortaya çıkar. ). Bebeklerde geçici sekonder disakkaridaz eksikliği, bağırsak enfeksiyonu veya karın ameliyatının bir komplikasyonu olabilir.

Monosakkaritler glikoz ve galaktoz, ince bağırsakta aktif taşıma ile emilir (fruktoz pasif olarak emilir). Glikoz-galaktoz malabsorpsiyonunda bu taşıma sistemi kusurludur ve şekerlerin çoğu karakteristik semptomlara neden olur.

yaygınlık

Laktaz yetmezliği, bu durumun prevalansının %20'den az olduğu kuzeybatı Avrupa'dan gelenler hariç, tüm etnik gruplardaki yetişkinlerin yaklaşık %75'inde normal olarak görülür. Kuzey Amerika'daki çoğu beyaz olmayan insan, yaşlandıkça yavaş yavaş laktaz eksikliği geliştirir; ancak, buradaki istatistikler güvenilmezdir. Bu durum doğu ülkelerinin yerlilerinin %90'ında, Amerikalı siyahların ve Kızılderililerin %75'inde; Akdeniz sakinleri arasında da çok yaygındır.

Glikoz-galaktoz intoleransı, diğer bağırsak mukozal enzimlerinin (örneğin sukraz, izomaltaz) eksiklikleri gibi son derece nadir görülen bir doğuştan bozukluktur.

"Karbonhidrat intoleransı" - Gastroenteroloji bölümünden bir makale

Karbonhidrat intoleransı için beslenme

Hidroliz ve karbonhidratların emiliminin ihlali, aynı gelişme mekanizmalarıyla açıklanan "fermantatif", "ekşi" veya "ozmotik" ishalin benzer semptomları ile kendini gösterir.

Karbonhidrat intoleransının klinik belirtileri

Büyük bir su lekesi ve ekşi kokulu sık sık (günde 8 - 10 kez veya daha fazla) sıvı, köpüklü dışkı;

Şişkinlik, guruldama (şişkinlik), karın ağrısı (kolik);

Dışkıda karbonhidrat varlığı (yaşamın 1. yılındaki çocuklarda %0.25 g'dan fazla);

dışkının asidik reaksiyonu (pH 5.5'ten az);

Dehidrasyon gelişimi mümkündür;

Nadiren - şiddetli yetersiz beslenme gelişimi

Bir veya daha fazla karbonhidratın hidrolizinde yer alan enzimin yokluğunda veya yetersiz aktivitesinde, yüksek ozmotik aktiviteye sahip disakkarit ve / veya monosakkaritlerin bağırsak lümeninde çalışmayan ve kalmayan, su çıkışına katkıda bulunur ve bağırsak lümenindeki elektrolitler (ozmotik ishal), gastrointestinal sistemin üst motilitesini uyararak, fazla karbonhidratın kalın bağırsağa girmesine neden olur. Kolonda, organik asitler, hidrojen gazı, metan, karbondioksit ve su oluşumu ile bağırsak mikroflorası tarafından aktif olarak fermente edilirler, bu da meteorizm, kolik, artmış peristaltiklere neden olur ve chimus'un bağırsaktan geçişini hızlandırır. Bu durumda, bağırsak içeriğinin pH'ı asit tarafına değişir. Bağırsak içeriğinin normal kimyasal bileşiminin ihlali, disbiyoz gelişimine katkıda bulunabilir.

LAKTAZ EKSİKLİĞİ (ICD-10 E73)

Laktazin yetmezliği (LN), ince bağırsağın mukoza zarının enterositlerinde laktaz-florisin-hidrolaz enziminin aktivitesinin azalması sonucu gelişen, disakkaridaz yetmezliğinin en yaygın şeklidir. Bu enzim, ince bağırsaktaki en savunmasız enzimlerden biridir. Yüzeysel olarak bulunur ve konsantrasyonu diğer parietal sindirim enzimlerinden çok daha düşüktür. Prematüre bebeklerde (28 ila 34. gebelik haftaları arasında), zamanında doğan bebeklerde laktaz aktivitesi seviyesinin sadece %30'u kadardır. Enzimin maksimum aktivitesi yaşamın ilk yılında gözlenir.

LN'deki klinik semptomların şiddeti, toplam aktivite azalması derecesine bağlıdır.

enzim, gıda ile alınan laktoz miktarı, bağırsak mikroflorasının doğası ve ayrıca bağırsağın gazlarla gerilmesine karşı bireysel ağrı duyarlılığı.

Konjenital enzimatik yetmezlik ile ilişkili bir birincil LN ve bulaşıcı, enflamatuar, otoimmün hastalıklarda enterositin zarar görmesi nedeniyle gelişen ikincil LN ve ayrıca "kısa bağırsak" sendromu ile laktoz intoleransı vardır.

Çoğu zaman çocuk doktorları, yaşamın ilk aylarındaki çocuklarda hipolaktazi ile tanışır. Klinik semptomlar (şişkinlik, kolik, ishal) genellikle 3-6 haftalık bir çocukta ortaya çıkar ve görünüşe göre süt veya süt formülündeki bir artışla ilişkilidir.

Bu tür çocukların tarihinde, kural olarak, karmaşık bir hamilelik ve doğum (hipoksi) seyrinin belirtileri vardır ve en yakın akrabalar genellikle yetişkin tipi LN semptomları gösterir. Merkezi sinir sisteminin hipoksik lezyon belirtileri olan bebeklerde, sıvı arabaların varlığında bağımsız bir sandalyenin olmaması ve listelenen kalan 43 semptom ile karakterize edilen, bazen "kilitli" laktaz eksikliği formu gözlenir. üstünde. Tipik olarak, çocukların çoğunun semptomları 5-6 ayda (cezbedici uygulama zamanında) durdurulacak ve gelecekte izlenmeyecek, bu nedenle bu tür laktoz intoleransını birincil ile ilişkilendirmek zordur.

Tedavi yaklaşımı, beslenmenin doğasına (doğal veya yapay), enzimatik yetmezliğin derecesine (alaktazi, hipolaktazi), enzimopatinin oluşumuna (birincil veya ikincil) bağlı olarak farklılaştırılmalıdır - Tablo. 38

Yenidoğanlarda son derece nadir görülen birincil alaktazi ile çocuk hemen ve tamamen laktozsuz süt formülü ile beslenmeye aktarılır.

Hipolaktazi ile çocuk emzirildiğinde, anne sütü miktarında bir azalma istenmez. Optimal seçenek laktaz enziminin kullanılmasıdır, örneğin "laktaz Bebek" (ABD), 1 kapsül 700 ünite, 1 kapsül besleme için, eğer etki olmazsa, enzim miktarı almak için 2-5 kapsüle çıkar. . "Laktaz Enzim" (ABD) enzimini besleme için 1/4 kapsülden başlayarak 1 kapsül 3450 ünitede kullanmak mümkündür, maksimum doz günde 5 kapsüldür. Enzim preparatının dozu, 20-30 ml sağılmış süt ile karıştırılır ve emzirmeden önce çocuğa verilir. Laktazlı ifade edilen süt 15-20 dakika fermantasyona bırakılırsa ve ayrıca tüm süt hacmi laktaz ile muamele edildiğinde ilaçların etkinliği artar.

Sekme. 38. Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda laktaz eksikliğinin düzeltilmesi için şema

Enzim Amacı: Laktaz Enzim veya Laktaz Bebek

Sadece etkisizlik ile (şiddetli endişe, kolik, dehidratasyon semptomları, yetersiz kilo alımı) - Anne sütünün her beslemenin 1/3-2 / 3 hacminde bir laktoz süt karışımı ile olası kısmi değiştirilmesi

Enzim kullanımının etkisizliği ile (genellikle laktaz aktivitesinde belirgin bir azalma ile gözlenir), yem olmayan yemlerin her beslenmesinin 1/3'ünden 2/3'üne değiştirerek laktoz yükünde bir azalmaya başvurulur. serbest süt karışımı (Tablo.

Yapay beslenme durumunda, hastayı alan, klinik semptomların ortaya çıkmasına izin vermeyen ve dışkı ile karbonhidrat atılımını artıran çok fazla laktoz içeren düşük laktozlu bir karışım seçilmelidir. Her beslemeye sokan düşük sütunlu karışım, yavaş yavaş bir çocuk sütü karışımı ile değiştirilir. Kolona giren az miktarda laktoz, uygun mikroflora oluşumu için gerekli olan doğal bir prebiyotiktir. Laktoz, bölünmesi sırasında oluşan bir galaktoz kaynağıdır. Galaktoz, sinir liflerinin miyelinasyonu ve merkezi sinir sisteminin oluşumu için gerekli olan serebroidler de dahil olmak üzere galaktolipidlerin sentezi için ve ayrıca vitröz cismin ve sinovyal cismin bir parçası olan mukopolisakkaritlerin (hyaluronik asit) sentezi için kullanılır. sıvı.

LN'li yaşamın ilk yılındaki çocuklar için tamamlayıcı gıdalar sütle değil, çocuğun aldığı düşük veya laktozsuz karışımla hazırlanır. 4-4,5 aylıktan itibaren endüstriyel üretim meyve püreleri veya pişmiş elma reçete edilir. İlk büyük ekin (4.5-5 aydan itibaren) bitkisel yağ ilavesi ile bitkisel olmayan bitki dokusuna (karnabahar, kabak, kabak, havuç) sahip sebzelerden yulaf lapası (pirinç, mısır, karabuğday) veya püresi atanması tavsiye edilir. 2 hafta sonra et püresi verilir. Meyve suları (1:1 su ile seyreltilmiş) bu tür çocukların diyetine daha sonra, genellikle yaşamın ikinci yarısında verilir. Yılın ikinci yarısındaki çocuklarda, laktoz içeriğinin önemsiz olduğu süt ürünlerini kullanmak mümkündür - süzme peynir (peynir altı suyundan yıkanmış), tereyağı, sert peynir.

Birincil (anayasal) laktaz eksikliği ile, yaşam için düşük laktozlu bir diyet reçete edilir.

Sekonder hipolaktazi ile laktaz eksikliğinin semptomları geçicidir. Bu nedenle, 1-3 ay sonra ana hastalığın remisyonuna ulaştıktan sonra, diyet, klinik semptomların (ishal, şişkinlik) kontrolü ve dışkı ile karbonhidratların atılımı altında laktoz süt karışımlarını tanıtarak yavaş yavaş genişlemelidir.

SÜKARAZ-İZOMALTAZIN DOĞUMSAL YETERSİZLİĞİ

Doğuştan sukraz-izomaltaz eksikliği Avrupalılar arasında nadir görülen bir hastalıktır ve otozomal çekinik bir şekilde kalıtılır. Enzim eksikliği yaşamı tehdit eden bir durum değildir. Sakkaroz (meyve suları, püre, şekerli su veya çay), daha az sıklıkla - ağır bir "karbonhidrat şeklinde nişasta ve dekstrinler (yulaf lapası, patates püresi) çocuğunun diyetine girdiğinde ilk kez kendini gösterir. " dehidrasyon krizleri ile ishal. Yaşla birlikte, çocuklar genellikle, mukoza zarının emilim yüzeyindeki bir artışla ilişkili olan enzimin spesifik aktivitesini arttırmadan artan hacimlerde dekstrin, nişasta ve sakaroz transfer etme yeteneğini kazanırlar. Çoğu zaman, hastalar tatlı yiyeceklere, meyvelere, nişastalı yiyeceklere karşı bir isteksizlik geliştirir, yani çocuğun vücudunda sakaroz alımının kendi kendini düzenlemesi vardır.

Bağırsak epitelindeki herhangi bir hasar, bu enzimin (enfeksiyöz enterit, giardiasis, çölyak hastalığı) ikincil başarısızlığına yol açabilir, ancak enzimin aktivitesi, birincil başarısızlıkta olduğu gibi aşırı derecede düşük bir seviyeye düşmez.

Bu durum için diyet tedavisinin temeli, sakarozun ortadan kaldırılması ve bazen diyetteki nişasta ve dekstrin miktarının azaltılmasıdır. Birincil (doğuştan) sükraz-izomaltaz eksikliği ile çocuklar, kural olarak, laktozu iyi tolere eder, ikincil (enfeksiyon sonrası) ile yapmazlar, yani. kombine disakkaridaz eksikliği geliştirirler. Böyle

Sekme. 38. Düşük laktozlu ve laktozsuz süt karışımlarının kimyasal bileşimi ve enerji değeri (bitmiş karışımın 100 ml'sinde)

karbonhidrat intoleransı

Karbonhidrat intoleransı (karbonhidrat intoleransı), bir veya daha fazla bağırsak enziminin eksikliğinden dolayı belirli karbonhidratların sindirilememesidir. Karbonhidrat intoleransının belirtileri arasında ishal, şişkinlik ve gaz bulunur. Tanı klinik belirtilere ve H2 nefes testine dayanır. Karbonhidrat intoleransının tedavisi, gıdalardan disakkaritleri ortadan kaldırmaktır.

ICD-10 kodu

Karbonhidrat intoleransına ne sebep olur?

Enzim eksiklikleri doğuştan, edinilmiş (birincil) veya ikincil olabilir. Konjenital eksiklik nadirdir.

Edinilmiş laktaz eksikliği (birincil yetişkin hipolaktazisi), karbonhidrat intoleransının en yaygın şeklidir. Yenidoğanlarda sütü sindirme ihtiyacı nedeniyle yüksek laktaz seviyeleri gözlenir; Çoğu etnik grupta (siyahların ve İspanyolların %80'i, Asya'dan gelen göçmenlerin neredeyse %100'ü), emzirme döneminden sonra laktaz seviyeleri düşer, bu da daha büyük çocukların ve yetişkinlerin önemli miktarda laktozu sindirmesine izin vermez. Aynı zamanda, kuzeybatı Avrupa'da yaşayanların %80-85'i yaşamları boyunca süt ve süt ürünlerini sindirmelerini sağlayan iyi bir laktaz üretimine sahiptir. Dünya nüfusunun %75'inden fazlasının neden bu enzimde eksiklik olduğu anlaşılmaz.

İkincil laktaz eksikliği, ince bağırsağın astarına zarar veren durumlarla ilişkilidir (örneğin, çölyak hastalığı, tropikal ladin, akut bağırsak enfeksiyonları). Bebeklerde, geçici sekonder disakkaridaz eksikliği, bağırsak enfeksiyonlarını veya abdominal cerrahiyi komplike hale getirebilir. Hastalığın durumundan çıkışa, enzimin aktivitesinde bir artış eşlik eder.

Karbonhidrat intoleransı ile ne olur?

Disakkaritler normalde ince bağırsağın enterositlerinin fırça kenarında lokalize olan disakkaritlerden [örn., laktaz, maltaz, izomaltaz, sukraz (invertaz)] monosakkaritlere parçalanır. Sindirilmemiş disakkaritler, su ve elektrolitleri bağırsak lümenine çeken ve sulu ishale neden olan ozmotik basınçta bir artışa neden olur. Karbonhidratların kolondaki bakteriyel fermantasyonu gaz oluşumuna (hidrojen, karbondioksit ve metan) neden olarak şiddetli şişkinlik, gaz ve karın ağrısına neden olur.

Karbonhidrat intoleransının belirtileri

Karbonhidrat intoleransının semptomları, tüm disakkaridaz eksikliği durumlarına benzer. Laktoz intoleransı olan bir çocuk çok miktarda süt içtikten sonra ishal olur ve kilo alamaz. Yetişkinler, laktoz alımından sonra sulu ishal, şişkinlik, aşırı gaz, mide bulantısı, borborygmi ve bağırsak krampları yaşayabilir. Hastalar bunu yeterince erken fark eder ve süt ürünlerinden kaçınır. Karbonhidrat intoleransı belirtileri genellikle 8-12 ons süt eşdeğerini yedikten sonra ortaya çıkar. İshal, diğer besinlerin emilmeden önce atılmasına neden olacak kadar şiddetli olabilir. Semptomlar, ayırıcı tanı gerektiren irritabl bağırsak sendromuna benzer olabilir.

Neresi acıyor?

Ne endişesi?

Karbonhidrat İntoleransı Teşhisi

Laktoz intoleransı genellikle dikkatli bir öykü alınmasıyla teşhis edilir ve diyetle doğrulanır. Genellikle hastalarda süt intoleransı ve süt ürünlerinde artış olur. Kronik veya aralıklı ishal şeklindeki dışkı asidik (pH) ise tanı önerilebilir.

Sosyal ağlarda paylaşın

Bir adam ve onun hakkında portal Sağlıklı yaşam yaşıyorum.

DİKKAT! KENDİNİ MÜCADELE SAĞLIĞINIZ İÇİN ZARARLI OLABİLİR!

Sağlığınıza zarar vermemek için mutlaka kalifiye bir uzmana danışın!

Klinik belirtiler diyare, şişkinlik ve artan gaz üretimini içerir. Tanı klinik bulgulara ve H2 nefes testi sonuçlarına dayanır. Tedavi, "suçlu" disakkarit kullanımının ortadan kaldırılmasından oluşur.

Karbonhidrat intoleransının patofizyolojisi

Normalde disakkaritler, enterositlerin fırça sınırında bulunan disakkaritler (özellikle laktaz, maltaz, izomaltaz, sukraz [invertaz]) tarafından monosakkaritlere bölünür. Sindirilmemiş disakkaritler, su ve elektrolitleri bağırsak lümenine çeken yüksek ozmolariteye sahiptir ve sulu ishale neden olur. Karbonhidratların kolondaki mikroflora tarafından işlenmesi nedeniyle, aşırı gaz deşarjı, karın şişkinliği ve şişkinliği ve karın ağrısı görünümünün eşlik ettiği gazlar (H 2 , CO 2 , metan) oluşur. .

Karbonhidrat intoleransının nedenleri

Orijine göre disakkaridaz eksikliği konjenital, edinsel (birincil) ve ikincil olabilir. Konjenital eksiklik (özellikle sukraz-izomaltaz eksikliği) nadirdir.

Primer laktaz eksikliği (primer yetişkin hipolaktazisi), karbonhidrat intoleransının en yaygın şeklidir. Yenidoğanlarda sütün emilimini artıran laktaz aktivitesi yüksektir; çoğu etnik grupta (siyahların ve Hispaniklerin %80'i, Asyalıların > %90'ı), sütten kesildikten sonra içeriği azalır, bu nedenle ergenler ve yetişkinler bazen çok miktarda laktoz kullanımına tolerans göstermezler. Bununla birlikte, Kuzeyli beyazların %80'i yaşamları boyunca laktaz geliştirir, bu nedenle süt ürünlerini iyi tolere edebilirler. Dünya nüfusunun > %75'inin neden normal bir durum olarak laktaz eksikliği olarak kabul edilebileceği belirsizliğini koruyor.

İkincil laktaz eksikliği, ince bağırsağın mukozasının hasar gördüğü durumlarda gelişir. Küçük çocuklarda, geçici bir ikincil disakkaridaz eksikliği, bağırsak enfeksiyonlarını veya ameliyatı zorlaştırır. Altta yatan hastalığın çözülmesine enzim aktivitesinde bir artış eşlik eder.

Karbonhidrat intoleransının belirtileri ve belirtileri

Disakkaridaz eksikliğinin tüm tiplerinin klinik belirtileri benzerdir. Laktaz intoleransı olan bir çocuk çok miktarda süt içtikten sonra ishal olur ve kilo alamaz. Yetişkinler için, laktoz kullanımından sonra, sulu ishal gelişimi, şişkinlik, aşırı gaz deşarjı, mide bulantısı, karında gürleme, kramp ağrısı karakteristiktir. Hastalar genellikle çocuklukta süt ürünleri kullanımı ile semptomların ilişkisinin farkındadır ve bunlardan kaçınmaya çalışırlar. Belirtilerin ortaya çıkması için genellikle 250-375 ml (8-12 oz) süt içeren süt ürünleri gerekir. İshal oldukça belirgin olabilir ve emilecek zamanı olmayan diğer besinlerin atılımı eşlik edebilir.

Karbonhidrat İntoleransı Teşhisi

  • klinik veriler.
  • Onay için H 2 nefes testi.

Laktoz intoleransı genellikle tarihin dikkatli bir şekilde gözden geçirilmesi ve bir eliminasyon diyeti denemesinin sonuçları ile fark edilebilir. Hastalar tipik olarak süt ürünleri tükettikten sonra gelişen ishal ve/veya şişkinlik bildirirler; Döküntü, hırıltılı solunum ve diğer anafilaksi belirtileri (özellikle bebeklerde ve daha büyük çocuklarda) gibi diğer semptomlar inek sütü alerjisine işaret eder. Erişkinlerde süt alerjisi nadirdir ve kusma ve disakkaridaz eksikliği tablosuna uymayan gastroözofageal reflü belirtileri eşlik edebilir. Disakkaridaz eksikliği, dışkının asit reaksiyonu ile de belirtilir (pH<6); диагноз можно подтвердить с помощью Н 2 -дыхательного теста или теста переносимости лактозы.

H2 nefes testi sırasında hasta ağızdan 50 g laktoz alır, bundan 2.3 ve 4 saat sonra özel bir cihaz kullanılarak solunan havada sindirilmemiş disakkaritten bakterilerin ürettiği H2 içeriği ölçülür. Laktaz eksikliği olan hastaların çoğunda, solunan havadaki H2 içeriği, başlangıca kıyasla > 20 ppm'dir. Testin duyarlılığı ve özgüllüğü >%95'tir.

Laktoz tolerans testi daha az duyarlıdır (yaklaşık %75), ancak >%95 spesifiktir. Hasta laktoz alıyor. Laktoz almadan önce ve 60 ve 120 dakika sonra serumdaki glikoz içeriğini belirleyin. Laktoz intoleransı ile 20-30 dakika içinde ishal, şişkinlik, rahatsızlık gelişir ve başlangıca göre > 20 mg/dL kan şekerinde artış olmaz.

Karbonhidrat intoleransının tedavisi

  • diyet kısıtlamaları.

Karbonhidrat malabsorpsiyonunun belirtileri, emilimi bozulan karbonhidratların kullanımının dışlanmasıyla tedaviye iyi yanıt verir (örneğin, laktaz eksikliği durumunda laktoz içermeyen bir diyetin ardından). Ancak laktoz malabsorpsiyon derecesindeki büyük değişkenlik nedeniyle, birçok hasta 375 ml'ye kadar sütü (18 laktoz) veya süt ürünlerini iyi tolere edebilir. Genellikle yoğurt daha iyi tolere edilir, çünkü. Lactobacilli kültürü tarafından üretilen yeterli miktarda laktaz içerir. Peynirin laktoz içeriği sütten daha düşüktür ve tüketilen ürün miktarına bağlı olarak peynir genellikle iyi tolere edilir.

Laktaz eksikliği belirtileri olan bir hasta süt tüketmek isterse, laktozun ön işlenmesi için ona laktaz müstahzarları eklenmesi tavsiye edilir; ticari olarak temin edilebilen süt hali hazırda laktaz ile muamele edilmiştir. Enzim preparatları, diyet kısıtlamalarına ek olarak hareket eder, ancak yerine koyma tedavisi olarak değil. Laktaz eksikliği olan hastalar kalsiyum preparatları (1.200-1.500 mg/gün) almalıdır.

Temel hükümler

  • Disakkaridaz eksikliği (genellikle laktaz eksikliği), daha az sıklıkla doğuştan olmak üzere edinilebilir.
  • Laktoz gibi sindirilmemiş disakkaritler ozmotik yük oluşturur ve ishale neden olur.
  • Bağırsak bakterileri, sindirilmemiş disakkaritlerin bir kısmını metabolize ederek aşırı gaz ve şişkinliğe neden olur.
  • Klinik tanı, H2-nefes testinin verileriyle doğrulanır.
  • Tipik olarak, tedavi diyet kısıtlamaları reçete etmekten oluşur.

Rusya Federasyonu'nda Çocukların İlk Yaşam Yıllarını Özgürleştirme Ulusal Programı

Rusya'nın XVI Pediatristler Kongresi'nde onaylandı
(Şubat 2009)

Moskova
Rusya Pediatristler Birliği
2011

ALINTI

11. KARBONHİDRAT TOLERANSLI BESLENME

Hidroliz ve karbonhidratların emiliminin ihlali, aynı gelişme mekanizmalarıyla açıklanan "fermantatif", "ekşi" veya "ozmotik" ishalin benzer semptomları ile kendini gösterir.

Karbonhidrat intoleransının klinik belirtileri

  • sık (günde 8-10 kez veya daha fazla) büyük bir su lekesi ve ekşi kokulu sıvı, köpüklü dışkı;
  • şişkinlik, guruldama (şişkinlik), karın ağrısı (kolik);
  • dışkıda karbonhidrat varlığı (yaşamın 1. yılındaki çocuklarda %0,25'ten fazla);
  • dışkının asit reaksiyonu (pH 5.5'ten az);
  • olası dehidrasyon gelişimi;
  • nadiren - şiddetli yetersiz beslenme gelişimi

Belirli bir karbonhidratın hidrolizinde yer alan enzimin yokluğunda veya yetersiz aktivitesinde, emilmeyen ve bağırsak lümeninde kalan disakkaritler ve / veya monosakkaritler, yüksek ozmotik aktiviteye sahip, su ve elektrolitlerin salınmasına katkıda bulunur. bağırsak lümeni (ozmotik ishal), üst gastrointestinal sistemin hareketliliğini uyarır, bu da fazla miktarda karbonhidratın kalın bağırsağa girmesine neden olur. Kalın bağırsakta, organik asitler, hidrojen gazı, metan, karbondioksit ve su oluşumu ile bağırsak mikroflorası tarafından aktif olarak fermente edilirler, bu da gaz, kolik, artan peristaltizme neden olur ve kekiklerin bağırsaklardan geçişini hızlandırır. Bu durumda, bağırsak içeriğinin pH'ı asit tarafına değişir. Bağırsak içeriğinin normal kimyasal bileşiminin ihlali, disbiyoz gelişimine katkıda bulunabilir.

laktaz eksikliği(ICD-10 E73) İnce bağırsağın mukoza zarının enterositlerinde laktaz-florizin-hidrolaz enziminin azalması veya tam eksikliğinin bir sonucu olarak gelişen en sık görülen disakkaridaz yetmezliği formu. Bu enzim, ince bağırsaktaki en savunmasız enzimlerden biridir. Yüzeysel olarak bulunur ve konsantrasyonu diğer parietal sindirim enzimlerinden çok daha düşüktür. Prematüre bebeklerde (28 ila 34. gebelik haftaları arasında), zamanında doğan bebeklerde laktaz aktivitesi seviyesinin sadece %30'u kadardır. Enzimin maksimum aktivitesi 2-4 aylıkken gözlenir.

klinik

LN'deki klinik semptomların şiddeti, enzim aktivitesindeki toplam azalma derecesine, gıda ile alınan laktoz miktarına, bağırsak mikroflorasının doğasına ve ayrıca bağırsağın gazlarla şişmesine karşı bireysel ağrı duyarlılığına bağlıdır.

Konjenital enzim eksikliği ile ilişkili birincil LN ve enfeksiyöz, inflamatuar, otoimmün bağırsak hastalıklarında enterositin zarar görmesi sonucu gelişen ikincil LN ve ayrıca "kısa bağırsak" sendromunda laktoz intoleransı vardır.

Çoğu zaman çocuk doktorları, yaşamın ilk aylarındaki çocuklarda hipolaktazi ile tanışır.

Klinik semptomlar (şişkinlik, kolik, ishal) genellikle 3-6 haftalık bir çocukta ortaya çıkar ve görünüşe göre süt veya süt formülündeki bir artışla ilişkilidir. Bu tür çocukların tarihinde, kural olarak, karmaşık bir hamilelik ve doğum (hipoksi) seyrinin belirtileri vardır ve en yakın akrabalar genellikle yetişkin tipi LN semptomları gösterir. Merkezi sinir sisteminde hipoksik hasar belirtileri olan bebeklerde, sıvı dışkı ve yukarıda listelenen diğer semptomların varlığında bağımsız bir dışkı olmaması ile karakterize edilen, bazen "kilitli" laktaz eksikliği formu gözlenir. . Genellikle, çoğu çocukta semptomlar 5-6 ayda durur (tamamlayıcı gıdaların tanıtıldığı zamana kadar) ve gelecekte izlenmez, bu nedenle bu tür laktoz intoleransını birincil olana bağlamak zordur.

diyet tedavisi

Tedaviye yaklaşım, doğasına bağlı olarak farklılaştırılmalıdır.

beslenme (doğal veya yapay), enzimatik eksikliğin derecesi (alaktazi, hipolaktazi), fermentopatinin oluşumu (birincil veya ikincil) tablosu. 35.

Tablo 35. Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda laktaz eksikliğinin düzeltilmesi için şema

Birincil neonatal alaktazi, son derece nadir görülen çocuk, laktoz içermeyen bir formülle beslenmeye hemen ve tamamen aktarılır.

Hipolaktazi ile, çocuk olduğunda doğal beslenme üzerine kadın sütü miktarının azaltılması istenmeyen bir durumdur. Optimum seçenek laktaz preparatlarının kullanılmasıdır (Ulusal Enzim Şirketi, ABD, 1 kapsülde 700 ünite (7 mg), besleme için 1 kapsüle atanır.Enzim preparatının dozu 20 30 ml (1/3) ile karıştırılır. besleme hacmi) Büyüleyici süt ve emzirmeden önce bir çocuğa düştü.

Laktaz ile ifade edilen süt 15 dakika fermente bırakılırsa ve ayrıca tüm süt hacmi laktaz ile muamele edildiğinde ilaçların etkinliği artar. "Laktaz" (Nature's Way Products, Inc, ABD'den Enzim Laktaz, 1 kapsül 3450 adet, besleme için 1/4 kapsülden başlayarak) kullanmak mümkündür.

Enzim kullanımı etkisiz ise (genellikle laktaz aktivitesinde belirgin bir azalma ile gözlenir), her besleme hacminin 1/3'ünden 2/3'üne laktozsuz süt ile değiştirerek laktoz yükünü azaltmaya başvururlar. formül (Tablo 36), bundan sonra çocuğa insan sütü eklenir. Laktoz içermeyen karışım diyete kademeli olarak, her beslenmede, 3-5 gün içinde gerekli miktara getirilerek, şişkinliğin azalması, dışkı ve dışkı sıklığının normal kıvamının geri kazanılması, azalmaya göre değerlendirilir. dışkı ile karbonhidrat atılımı ve dışkı pH'ında artış. Tipik olarak, laktoz içermeyen ürünün hacmi, besleme başına 30-60 ml'dir.

Tablo 36

ürünün adı

Şirket, üretim ülkesi

İçindekiler

Enerji değeri, kcal

karbonhidratlar

laktozsuz karışımlar

Nutrilak laktoz içermez

Nutritek Grubu, Rusya

NAS laktoz içermez

Nestle, İsviçre

Enfamil Laktofri

Meade Johnson, ABD

düşük laktoz formülleri

Nutrilak lowolaktoz

Nutritek, Rusya

Çıplak Renk Nutrilon

Nutricia, Hollanda

İnsan-LP

Humana, Almanya

İNSAN-LP + SCR

Humana, Almanya

saat yapay besleme Düşük laktozlu bir karışım, klinik semptomlara ve karbonhidratların fekal atılımında artışa neden olmadan hastanın tolere edebileceği kadar laktoz ile seçilmelidir. Düşük laktozlu bir formül, onu her beslenmeye dahil ederek, yavaş yavaş bebek formülünün yerini alır. Kolona giren az miktarda laktoz, uygun mikroflora oluşumu için gerekli olan doğal bir prebiyotiktir. Laktoz ayrıca parçalandığında oluşan tek galaktoz kaynağıdır. Galaktoz, merkezi sinir sisteminin oluşumu ve sinir liflerinin miyelinasyonu için gerekli olan serebrositler de dahil olmak üzere galaktolipidlerin sentezi için ve ayrıca vitröz cismin bir parçası olan mukopolisakkaritlerin (hyaluronik asit) sentezi için kullanılır ve sinovyal sıvı.

Yemekler LN'li yaşamın ilk yılındaki çocuklar sütle değil, çocuğun aldığı düşük veya laktozsuz karışımla hazırlanır. 4-4,5 aylıktan itibaren endüstriyel üretim meyve püreleri veya pişmiş elma reçete edilir. Yulaf lapası (pirinç, mısır, karabuğday) veya kaba bitkisel lifli (karnabahar, kabak, balkabağı, havuç) sebze püresinin, ilk ana tamamlayıcı gıda olarak (4,5 ila 5 ay arası) bitkisel yağ ilavesiyle reçete edilmesi tavsiye edilir. 2 hafta sonra et püresi verilir. Meyve suları (1:1 su ile seyreltilmiş) bu tür çocukların diyetine daha sonra, genellikle yaşamın ikinci yarısında verilir. Yılın ikinci yarısındaki çocuklarda, laktoz içeriğinin önemsiz olduğu süt ürünlerini kullanmak mümkündür - peynir altı suyu, tereyağı, sert peynirden yıkanmış süzme peynir.

Birincil (anayasal) laktaz eksikliği ile yaşam için düşük laktozlu bir diyet reçete edilir.

İkincil hipolog ile Laktaz yetmezliğinin belirtileri geçiştir. Bu nedenle, 1-3 ay sonra altta yatan hastalığın remisyonuna ulaşıldığında, klinik semptomların (ishal, gaz) kontrolü ve dışkı ile karbonhidratların atılımı altında laktoz içeren süt karışımları verilerek diyet kademeli olarak genişletilmelidir.

Sukraz-izomaltazın konjenital eksikliği Avrupalılar arasında oldukça nadir görülen bir hastalıktır ve otozomal çekinik bir şekilde kalıtılır. Enzim eksikliği yaşamı tehdit eden bir durum değildir. Çocuğun diyetine sakaroz (meyve suları, püresi, şekerli su veya çay) eklendiğinde, daha az sıklıkla - nişasta ve dekstrinler (tahıllar, patates püresi) dehidrasyon ile şiddetli "karbonhidrat" ishali şeklinde kendini gösterir. krizler. Yaşla birlikte, çocuklar genellikle, mukoza zarının emilim yüzeyindeki bir artışla ilişkili olan enzim aktivitesinde bir artış olmaksızın, sürekli artan hacimlerde dekstrin, nişasta ve sakarozu tolere etme yeteneğini kazanırlar. Çoğu zaman, hastalar tatlı yiyeceklere, meyvelere, nişastalı yiyeceklere karşı bir isteksizlik geliştirir, yani çocuğun vücudunda sakaroz alımının kendi kendini düzenlemesi vardır.

Bağırsak epitelindeki herhangi bir hasar, bu enzimin sekonder yetmezliğine (enfeksiyöz enterit, giardiasis, çölyak hastalığı, radyasyon enteriti) yol açabilir, ancak enzimin aktivitesi, birincil yetmezlikte olduğu gibi, aşırı derecede düşük seviyeye düşmez.

diyet tedavisi

Bu durum için diyet tedavisinin temeli, sakarozun ortadan kaldırılması ve bazen diyetteki nişasta ve dekstrin miktarının azaltılmasıdır. Birincil (doğuştan) sükraz-izomaltaz eksikliği ile, çocuklar kural olarak laktozu iyi tolere eder, ikincil (enfeksiyon sonrası) ile yapmazlar, yani. kombine disakkaridaz eksikliği geliştirirler. Bu nedenle, bir çocuk için bir karışım seçerken öncelik sukraz-izomaltaz yetmezliği, emzirmeyi mümkün olduğunca uzun süre tutmak tercih edilir ve yokluğunda, laktoz karbonhidrat bileşeni içeren bebek maması reçete etmek gerekir.

Sükraz-izomaltaz eksikliği olan çocuklar, meyveler, meyveler, sebzeler, sakaroz içeriği yüksek meyve suları (şeftali, kayısı, mandalina, portakal, kavun, soğan, pancar, havuç vb.) ve nişasta açısından zengin gıdalara tahammül edemezler ( tahıllar, patatesler, ekmek, jöle vb.). Tamamlayıcı gıdaların tanıtımına, pratik olarak sakaroz ve nişasta içermeyen sebze püresi ile başlanması tavsiye edilir (Tablo 37).

Tablo 37. Minimum miktarda sakaroz ve nişasta içeren sebze ve meyveler

Yiyecekleri glikoz veya fruktoz ile tatlandırabilirsiniz. Yaşamın ikinci yılında, az miktarda nişastalı yiyecekler (sebzeler, tahıllar, patatesler) ekleyerek diyeti genişletmek genellikle mümkündür.

saat ikincil sakaroz intoleransı, dışlanma süresi altta yatan hastalığın ciddiyetine ve tedavinin başarısına bağlıdır. Karbonhidrat eksikliğinin parenteral ve/veya enteral glukoz solüsyonları uygulamasıyla telafi edilmesi önerilir. Sükrozun eliminasyon süresi laktozdan farklı olarak daha kısadır ve 10-15 gün ile sınırlandırılabilir.

Krahmala'nın hoşgörüsüzlüğü Pankreatik amilaz aktivitesinin fizyolojik olarak azaldığı yaşamın ilk yarısının erken ve çocuklarında ve ayrıca pankreasın kapsamlı eksikliği ile ortaya çıkabilir, bu nedenle gösterilmezler.

karbonhidrat bileşeninin bir parçası olarak nişasta içeren karışımların atanması.

saat doğuştan (birincil) glukoz - galaktoz malabsorpsiyonu enterositlerin fırça sınırının taşıma sistemlerinde bir kusur varken, disakkaridazların aktivitesi ve karbonhidratların hidrolizi bozulmaz. Bu nadir patoloji, otozomal resesif bir şekilde kalıtılır; yenidoğanın ilk beslenmesinden sonra bol ishal ve dehidrasyon ile kendini gösterir. Sütü laktozsuz ve süt içermeyen karışımlarla değiştirmek işe yaramaz.

İnce bağırsakta emilebilen tek monosakkarit fruktozdur.

Seçim yolu, çocuğu total parenteral beslenmeye aktarmaktır. Parenteral beslenmenin arka planına karşı, beslenme, ishal yokluğunda konsantrasyonu% 7-8'e yükselen% 2.5 fruktoz çözeltisinin dozlanmış bir enjeksiyonu ile başlar. Ardından, bir protein kaynağı (protein hazırlama veya et püresi), yağ (1-2 damla ile başlayan bitkisel yağ veya yağ emülsiyonu) verilir. Gelecekte, diyetin genişletilmesi, fruktoz içeren sebze püresi pahasına gerçekleştirilir. Glukoz-galaktozun toplam malabsorpsiyonlu hastalığın prognozu çok ciddidir. Glikoz-galaktoz taşıma sisteminde kısmi bir kusuru olan hayatta kalanlar, kronik ishalden muzdariptir ve fiziksel gelişimde geri kalırlar.

Edinilen Monosakkaritlerin intoleransı gecikmiş fiziksel gelişim ile şiddetli kronik ishal ile kendini gösterir. Çölyak hastalığında bağırsak mukozasının villusunun atrofisi, inek sütü proteinlerine karşı toleranssızlık, protein-kalori eksikliği nedeniyle ortaya çıkan olumsuz bir hastalık öncesi geçmişi olan çocuklarda yaşamın ilk aylarında şiddetli bağırsak enfeksiyonlarının seyrine eşlik edebilir. Çocuğun ishali oruçluyken düzelir, ağızdan beslenme miktarı artırıldığında tekrar ortaya çıkar. Dışkıda düşük pH ve yüksek konsantrasyonlarda glikoz ve galaktoz karakteristiktir. Laktozsuz ve süt ürünleri içermeyen karışımlarla tedavi etkisizdir.

Monosakaritler için kazanılmış hoşgörüsüzlük geçici bir durumdur, ancak toplam bir karaktere sahiptir: glikoz, galaktoz, fruktoz emilmez, di- ve polisakkaritlerin hidrolizi de bozulur. Standart solüsyonlarla oral rehidrasyon, glikoz içeriği nedeniyle etkisizdir. Hastanın durumu total parenteral beslenmeye geçişi gerektirir.

Glikozun oral yoldan verilmesi, çözelti konsantrasyonunda kademeli bir artışla, stabil bir durumun arka planına ve ishalin yokluğuna karşı% 2.5'lik bir çözelti ile dikkatli bir şekilde başlar. % 5 glikoz karışımı iyi tolere edilirse, parenteral beslenme durdurulabilir. Daha yüksek glikoz konsantrasyonlarının eklenmesi, nişasta tekrar tekrar boşaltma gerektiren ishali tetikleyebilir. Glikoz, dekstrinler, nişastaya karşı iyi tolerans elde edildiğinde,% 3-5 konsantrasyondan başlayarak, meyve püresi, su 1: 1 ile seyreltilmiş meyve suları ve 1-2 aydan daha erken olmamak üzere, sakaroz çözeltileri yavaş yavaş eklenir. Bebek formülünü orta derecede düşük laktoz konsantrasyonuyla tanıtmaya çalışın.

Bu bölüm için malzemeler de sağlanmaktadır.: cms E.A. roslavtseva