Cila kolinë është aktive d ose l. Vitamina me koline për fëmijët

Kolina ose vitamina B4 është një substancë e tretshme në ujë dhe e pazëvendësueshme në trupin e njeriut. Ajo u hap në shekullin e 19-të. Mund të prodhohet nga trupi, por në sasi të vogla. B4 mbron qelizat nga dëmtimi, ul nivelin e kolesterolit dhe nxit metabolizmin normal. Mungesa e tij prek të gjitha organet dhe sistemet e trupit.

Për çfarë është kolina?

Kolina është e përfshirë në proceset metabolike në trup dhe parandalon zhvillimin e aterosklerozës. Në mënyrë efektive ul nivelin e kolesterolit të keq dhe është i rëndësishëm për sistemin nervor. Kolina mbron mëlçinë dhe është e rëndësishme në procesin e hematopoiezës. Vitamina B4 është shumë e nevojshme për aktivitetin aktiv mendor, si dhe për problemet e sistemit nervor. Në mënyrë që kolina të formohet në trup, është e nevojshme një furnizim i vazhdueshëm i aminoacidit metioninë. Një i rritur ka nevojë për rreth 0,5 g vitaminë B4 në ditë.

Mungesa e B4 prek të gjitha sistemet e trupit. Para së gjithash, zemra dhe muskujt preken. Trupi nuk mund të përballojë përdorimin e yndyrave dhe, si rezultat, lind peshë e tepërt. Një nga shenjat e mungesës së B4 është niveli i lartë i kolesterolit. Mungesa e kolinës sigurisht që do të ndikojë në mëlçi, duke çuar në depozitime yndyrore dhe ndërprerje të funksioneve bazë. Kolina është e rëndësishme për sistemin nervor.

Mungesa e vitaminës çon në një ndjenjë lodhjeje të vazhdueshme, dëmtim të kujtesës dhe nervozizëm. Mund të shfaqen probleme me organet gjenitale. Nga ana tjetër, një tepricë e kolinës ndikon negativisht në trup. Manifestohet me të përziera, diarre dhe rritje e pështymës... Megjithatë, një tepricë e kolinës vërehet në raste shumë të rralla për shkak të përdorimit të pakontrolluar të medikamenteve.

Ushqimet e pasura me këtë element rrallëherë mund të shkaktojnë efekte negative, pasi kolina shpërbëhet shumë lehtë. Sëmundjet e veshkave dhe të mëlçisë, dieta, si dhe marrja e alkoolit dhe antibiotikëve mund të shkaktojnë mungesë të këtij elementi.

Cilat ushqime përmbajnë kolinë?

Mungesa e kolinës është shumë e rrallë pasi gjendet në shumë ushqime. Burimet kryesore të kolinës janë vezët dhe mëlçia. Një përqindje e lartë e këtij elementi gjendet tek ushqimet e detit, mishi, tërshëra dhe lakra. Ju mund të kompensoni mungesën e kolinës duke përfshirë kikirikë dhe spinaq në dietën tuaj.

Sasi pak më të ulëta të kolinës gjenden në produktet e qumështit dhe bishtajore. Por gruri dhe orizi i mbirë janë efektivë me mungesë të këtij elementi. Këshillohet që në dietë të përfshihen bizelet, thjerrëzat dhe patatet.

Nëse një person merr medikamente, atëherë nuk duhet të konsumoni më shumë se 1 g kolinë. Ju nuk duhet t'i përshkruani vetes në mënyrë të pavarur marrjen e medikamenteve të caktuara, pasi doza e vitaminës B4 zgjidhet individualisht.

Tabela e ushqimeve që përmbajnë kolinë

Mungesa e kolinës është shumë e rrallë. Simptomat e tij mund të jenë të ngjashme me disa prej kushteve të tjera më serioze. Nëse dieta e një personi është e larmishme, duke përfshirë frutat dhe perimet, është shumë e lehtë të shmangni mangësitë në lëndë ushqyese si kolina.

Çfarë ushqimesh përmbajnë? Sa është kërkesa e tij ditore? Si funksionon kolina në trupin e njeriut? Cilat substanca janë "armiqtë" e tij? Preparate me vitaminë B4. Shenjat e tepricës dhe mungesës.

Kolina quhet vitamina B4, megjithëse konsiderohet si një substancë e ngjashme me vitaminën që sintetizohet në trupin tonë. Ai mbron membranat qelizore nga dëmtimi, normalizon kolesterolin. Nxit metabolizmin në indet nervore, zvogëlon peshën trupore, përmirëson kujtesën afatshkurtër dhe parandalon shfaqjen e gurëve në tëmth.

U zbulua në gjysmën e dytë të shekullit të 19-të në studimin e indeve të kafshëve, por roli i tij në trupin e njeriut u hetua në detaje në vitin 1930. Në greqisht, kolina do të thotë biliare.

Efekti i B4 në trupin e njeriut

Kur një person duhet të përqendrohet, trupi fillon reaksionet biokimike, pas së cilës vitamina B4 e akumuluar shndërrohet në acetilkolinë. Acetilkolina, nga ana tjetër, përcjell impulse përmes indeve nervore. Ndihmon në aktivizimin e trurit, gjë që përmirëson aftësinë e një personi për të memorizuar dhe përqendrimin e vëmendjes (e rëndësishme për nxënësit e shkollave, studentët dhe punonjësit e njohurive). Mungesa afatgjatë kërcënon shkatërrimin dhe vdekjen e qelizave nervore.

Kolina është gjithashtu e nevojshme për mbështjellësin e nervave dhe qelizave të trurit, ose më mirë, për të ruajtur qëndrueshmërinë e saj të vazhdueshme. Pa të, kolesteroli formon vula në qeliza, kjo është arsyeja pse lëndë ushqyese vjen gjithnjë e më pak. Kolesteroli i dëmshëm përfundimisht "vret" qelizat dhe bllokon kanalet e sinjalizimit të trurit. Është e vështirë për një person të formulojë mendimet e tij, ai bëhet i pavëmendshëm, mendjemprehtë, emocionalisht i paqëndrueshëm.

Vitamina B4 është e përfshirë në funksionimin e organeve gjenitale, ndihmon në formimin e një hormoni në gjëndrën e prostatës dhe përmirëson lëvizshmërinë e spermës.

Kjo substancë normalizon gjithashtu nivelet e sheqerit në gjak duke forcuar membranat e qelizave beta të nevojshme për prodhimin e insulinës. Merr pjesë në procesin e rritjes, nxit hematopoiezën, mbron mëlçinë nga efektet shkatërruese të alkoolit dhe lezioneve të tjera.

Armiqtë e kolinës: alkooli, uji, estrogjenet, drogat sulfa, përpunimi i ushqimit.

Preparate me vitaminë B4: Duovit Memo, Vitrum Beauty.

Ndërveprimi me substanca të tjera:

  1. Mungesa e kolinës mund të ndodhë me marrjen e ulët të acidit dhe.
  2. Mungesa e vitaminës B4 çon në uljen e sintezës së karnitinës, e cila është e nevojshme për punën e zemrës, muskujve dhe përdorimin e yndyrave.


Megjithëse vitamina B4 prodhohet në mënyrë të pavarur në mikroflora të mëlçisë dhe zorrëve, kjo nuk mund të mbulojë plotësisht të gjitha nevojat e trupit për këtë përbërës.

Burimet e kafshëve: të verdhën e vezës, produktet e qumështit, zemrën dhe mëlçinë e kafshëve.

Burimet e bimëve: bollgur, embrion gruri, lakra, perime me gjethe jeshile, maja birre, soje, spinaq.

Kërkesa ditore e kolinës

Për një të rritur është 0,5 g (500 mg) në ditë. Për sëmundjet dhe të gjitha llojet e stresit nevojiten doza të rritura (deri në 10-20 g). Vitamina B4 rekomandohet të merret me sporte intensive, lodhje të sistemit nervor, stres (lexoni se cilat lindin), dëmtim të trurit, polineurit dhe sëmundje të tjera të sistemit nervor.

Shenjat e mungesës

  • kolesterolit të lartë në gjak
  • memorie e keqe
  • mbipeshë
  • shkelje e laktacionit tek gratë që ushqehen me gji
  • mosfunksionimi i organeve gjenitale
Mungesa është shkaku i akumulimit të yndyrës në mëlçi, shfaqja e infiltrimit yndyror, i cili është i mbushur me vdekjen e disa qelizave, zëvendësimin e tyre me ind lidhës dhe zhvillimin e cirrozës së mëlçisë.

Shenjat e tepricës

  • nauze, diarre
  • djersitje e shtuar dhe pështymë
  • uljen e presionit të gjakut
  • rritja e lëvizshmërisë së zorrëve
  • depresioni kardiak

; vitaminat B
Emri IUPAC: 2-hidroksi-N, N, N-trimetiletanaminë
Emra të tjerë: bilineurin, (2-hidroksietil) trimetilammonium
Formula molekulare: C5H14NO
Masa molare: 104.17080
Dendësia: 1,09 g / ml
Temperatura e avullimit: 305 ° C, 578 K, 581 ° F

Kolina është një lëndë ushqyese jetike e tretshme në ujë dhe pjesë e kompleksit të vitaminave B. Kolina është një kripë amoniumi kuaternare që përmban kationin e N, N, N-trimethyletinolamonium. Ky kation shfaqet në grupin kryesor të fosfatidilkolinës dhe sfingomielinës, dy fosfolipide që janë të bollshme në membranat qelizore. Molekula e kolinës është një pararendës për neurotransmetuesin acetilkolin, i cili është i përfshirë në shumë funksione trupore, duke përfshirë kujtesën dhe kontrollin e muskujve. Një person duhet të konsumojë kolinën me ushqim. Kjo substancë përdoret në sintezën e përbërësve strukturorë në membranat qelizore të trupit. Pavarësisht përfitimeve të supozuara të kolinës, nuk rekomandohet konsumimi i tepërt i disa ushqimeve të pasura me kolinë (si vezët dhe mishi me yndyrë). Në vitin 2005, Anketa Kombëtare e Ekzaminimit të Shëndetit dhe Ushqyerjes nxorri informacionin se vetëm 2% e grave në postmenopauzë konsumojnë sasi të mjaftueshme të kolinës. Kolina është një molekulë që përdoret kryesisht për të përmirësuar vetitë njohëse (duke shndërruar në acetilkolinë, e cila është neurotransmetuesi përgjegjës për të mësuarit) ose si një agjent mbrojtës i mëlçisë, pasi kjo substancë është në gjendje të reduktojë akumulimin e yndyrës në mëlçi. Gjendet në sasi të mëdha në vezë, si dhe në të verdhat e tyre. Emra të tjerë: trimetiletanolaminë, kolinë bitartrate Të mos ngatërrohet me: DMAE, lecithin Përfaqëson:

    Substanca kolinergjike

    Pseudovitamina

Funksionon mirë me riboflavinën (vitamina B12), e cila mund të shtypë erën e peshkut që disa njerëz përjetojnë me kolinën.

Kolina: udhëzime për përdorim

Dozat e kolinës mund të ndryshojnë ndjeshëm. Doza e zakonshme prej 250 mg deri në 500 mg përdoret në mënyrë profilaktike një herë në ditë. Për mekanizmin e aktivizimit të acetilkolinës, dozat e kolinës rriten edhe me një përdorim të vetëm, pasi doza më të larta i dërgohen trurit në një masë më të madhe. Si rregull, një dozë e tillë është 1-2 g Doza duhet të zgjidhet në përputhje me faktorët individualë, pasi tejkalimi i dozës së kërkuar mund të shkaktojë dhimbje koke. Supozohet se dozat fillojnë nga 50-100 mg në ditë, dhe më pas ato mund të rriten në varësi të tolerancës.

Histori

Kolina u zbulua në 1864 nga Adolph Strecker. Sinteza kimike e kolinës u krye në 1866. Në vitin 1998, Instituti Amerikan i Ushqimit dhe Mjekësisë Ushqyese e klasifikoi kolinën si një lëndë ushqyese thelbësore. Rëndësia e kolinës si lëndë ushqyese u vlerësua për herë të parë në studimin e funksioneve të insulinës, kur u zbulua se kolina është e nevojshme për të parandaluar infiltrimin e mëlçisë yndyrore. Në vitin 1975, shkencëtarët zbuluan se përdorimi i kolinës rrit sintezën dhe lirimin e acetilkolinës nga neuronet. Këto zbulime kanë çuar në rritjen e interesit për efektet e kolinës në funksionin e trurit.

Hulumtimet e fundit mbi kolinën

Në vitin 2010, u krye një studim i grave në postmenopauzë me nivele të ulëta të estrogjenit për të identifikuar lidhjen e ndjeshmërisë së grave ndaj rreziqeve të mosfunksionimit të organeve me marrjen e pamjaftueshme të kolinës. Me mungesë të kolinës në dietë, 73% e grave në postmenopauzë që merrnin placebo zhvilluan dëmtim të mëlçisë, i cili u ul në 17% me plotësimin e estrogjenit. Studimi zbuloi gjithashtu se gratë e reja kanë nevojë për më shumë koline, sepse nevoja e trupit për koline rritet gjatë shtatzënisë. Kolina përdoret veçanërisht për të mbështetur zhvillimin e sistemit nervor të fetusit. Gjatë metabolizmit intestinal të mikrobiotës së kolinës dhe fosfatidilkolinës, prodhohet trimetilamina (TMA), e cila metabolizohet më tej në specie proaterogjene, trimetilaminë-N-oksid (TMAO).

Kimia

Kolina është një kripë kuaternare amoniumi me formulën kimike (CH3) 3N + (CH2) 2OHX-, ku X- është një kundërjon si kloruri, hidroksidi ose tartrati. Kloruri i kolinës mund të formojë një përzierje thellësisht eutektike me ure me një pikë shkrirjeje të ulët të tretësve dhe veti të pazakonta. Kripa salicilate përdoret në mënyrë topike për të lehtësuar dhimbjen e ulçerës aftike.

Hidroksidi i kolinës

Hidroksidi i kolinës është një nga klasat e katalizatorëve të transferimit të fazës që përdoren për transferimin e joneve hidroksid në sistemet organike, dhe për këtë arsye konsiderohen baza të forta. Hidroksidi i kolinës është katalizatori më pak i kushtueshëm i transferimit të fazës dhe përdoret si një agjent heqës me kosto të ulët për fotorezistencën në bordet e qarkut të printuar. Hidroksidi i kolinës nuk është një përbërës i qëndrueshëm dhe gradualisht dekompozohet në trimetilaminë.

Roli i kolinës në trupin e njeriut

Kolina mund (në mënyrë sporadike) të shfaqë veti stimuluese

Kolina dhe metabolitët e saj nevojiten për tre funksione kryesore fiziologjike: sigurimin e integritetit strukturor dhe sinjalizimin e membranave qelizore, duke ndikuar në sinapset kolinergjike (sintezën e acetilkolinës) dhe prodhimin e grupit metil. Kolina vepron përmes metabolitit të saj, trimetilglicinës (betainë), e cila është e përfshirë në sintezën e S-adenozilmetioninës.

Shenjat e mungesës së kolinës

Shenjat më të zakonshme të mungesës së kolinës janë mëlçia e yndyrshme dhe nekroza hemorragjike e veshkave. Ngrënia e ushqimeve të pasura me koline mund të ndihmojë në reduktimin e shfaqjes së simptomave të mungesës. Studimi i këtij efekti në modelet e kafshëve ka krijuar disa polemika për shkak të mospërputhjes së faktorëve modifikues të dietës.

Sindroma e erës së peshkut (trimetilaminuria)

Kolina është një pararendës i trimetilaminës, të cilën disa njerëz nuk janë në gjendje ta metabolizojnë për shkak të një çrregullimi gjenetik të quajtur trimetilaminuria. Trupi i një personi që vuan nga ky çrregullim, për shkak të çlirimit të trimetilaminës, mund të lëshojë një erë të fortë peshku ose erë tjetër të pakëndshme. Era mund të lirohet edhe kur hani ushqim të rregullt - domethënë me një përmbajtje normale (jo të mbivlerësuar) të kolinës në ushqim. Njerëzit me trimetilaminuri këshillohen të kufizojnë marrjen e ushqimeve të pasura me koline, e cila mund të ndihmojë në shtypjen e erës së pakëndshme të trupit të personit.

Grupet e rrezikut të mungesës së kolinës

Atletët dhe abuzuesit e alkoolit mund të jenë në rrezik për mungesë koline dhe për këtë arsye mund të këshillohen të marrin suplemente koline në këto popullata. Studimet e një numri popullatash të ndryshme kanë treguar se, në përgjithësi, marrja mesatare e kolinës nuk arrin në shkallën e marrjes. Shkencëtari i kërkimit të Choline Dr. Stephen Seitzel shkroi: “Analiza e fundit e të dhënave të NHANES nga 2003-2004. tregoi se te fëmijët më të mëdhenj [amerikanë], burrat, gratë dhe gratë shtatzëna, marrja mesatare e kolinës ishte shumë nën nivelet e duhura. Dhjetë përqind e popullsisë ose më pak kishin një konsum tipik të kolinës në ose mbi nivelet normale.

Cilat ushqime përmbajnë kolinë

Marrja adekuate e kolinës për gratë e rritura është 425 mg në ditë, dhe madje edhe më e lartë për gratë shtatzëna dhe ato me gji. Marrja adekuate e kolinës për meshkujt e rritur është 550 mg / ditë. Ka edhe norma konsumi për fëmijët dhe adoleshentët.

32 gram shurup lecithin luledielli: 544

15 gram kokrriza lecitine soje: 450

5 oz (142 g) mëlçi viçi të papërpunuar: 473

Vezë e madhe e zier: 113

Gjysmë paund (227 g) merluc: 190

Gjysmë kile pule: 150

Litër qumësht, 1% yndyrë: 173

30 gram maja birre (2 lugë gjelle): 120

100 g sojë e thatë: 116

Paund (454 gram) lulelakër: 177

Kile spinaq: 113

1 filxhan embrion gruri: 202

Dy gota (0,47 litra) tofu të fortë: 142

Dy gota fasule të ziera: 108

Një filxhan me quinoa të papërpunuar: 119

Një filxhan amaranti i papërpunuar: 135

Grejpfrut: 19

Tre gota (710 cm) oriz kafe: 54

1 filxhan (146 g) kikirikë: 77

1 filxhan (143 g) bajame: 74

Përveç lulelakrës, perime të tjera kryqëzuese mund të jenë gjithashtu një burim i pasur i kolinës. Sinapina është një alkaloid kuaternar i amonit që gjendet në mustardën e zezë. Është një ester koline i acidit sinapik.

Aplikimi i kolinës

Më poshtë janë nivelet adekuate të marrjes ditore dhe kufijtë e sipërm për marrjen e kolinës në miligramë, të marra nga një raport i vitit 2000 nga Instituti Amerikan i Mjekësisë. - Foshnjat 0-6 muajsh: Marrja adekuate (mg/ditë) -150; Maksimumi nivel të pranueshëm konsumi (mg / ditë) - nuk është vendosur.

7-12 muaj: 150; jo i instaluar

Fëmijët 1-3 vjeç: 200; 1000

4-8 vjeç: 250; 1000

Meshkujt 9-13: 375

14-18 vjeç: 550 2000

19-30 vjeç: 550; 3000

31-50 vjeç: 550; 3500

50-70 vjeç: 550; 3500

70 vjeç: 550 3500

Gratë 9-13 vjeç: 375 2000

14-18 vjeç: 400 3000

19-30 vjeç: 425; 3500

31-50 vjeç: 425; 3500

50-70 vjeç: 425; 3500

70 vjeç: 425 3500

Gratë shtatzëna ≤ 18 vjeç: 450 3000

19-30 vjeç: 450 3500

31-50 vjeç: 450 3500

Infermieri ≤ 18 vjeç: 550 3000

19-30 vjeç: 550; 3500

31-50 vjeç: 550 3500

Burimet dhe struktura

Rëndësia biologjike

Kolina metabolizohet në qelizat mitokondriale (nëpërmjet kolinooksidazës mitokondriale), dhe më pas përsëri në mitokondri duke përdorur betaine aldehid dihidrogjenazën; gjatë këtij procesi të pakthyeshëm me dy hapa, formohet trimetilglicina.

Objektivat molekulare

Tërheqje metil

Dihet se metili oksidohet në metabolitin trimetilglicina (TMG) brenda qelizave mitokondriale dhe TMG luan një rol në ruajtjen e lirimit të grupit metil, si drejtpërdrejt (metilimi i homocisteinës) ashtu edhe indirekt përmes mbështetjes së prodhimit të trupit të S-adenozil metioninës. Kolina suplementare mund të përfshihet indirekt në këta dy metabolitë, gjë që nxit metilimin e të gjithë trupit.

Farmakologjia

Serum gjaku

Konsumimi i 1000 mg kolinë (nëpërmjet 2400 mg kolinë bitartrate) mund të rrisë përqendrimin e qëndrueshëm të kolinës në plazmë nga 7,33 mikron në 11,11-11,7 mikron (51-60%) në gratë relativisht të shëndetshme pas menopauzës.

Efektet në trup

Neurologjia

Neurofarmakologjia

Edhe pse nuk kishte asnjë ndryshim midis të rinjve dhe të moshuarve në shkallën e përthithjes së kolinës në serum ose nivelet e serumit të kolinës pas suplementimit (50 mg kolinë për kg peshë trupore në formën e kolinës bitartrate), u zbulua se një rritje në përqendrimin e kolinës në tru tek njerëzit e moshuar (19% më i lartë në krahasim me matjet fillestare) ishte dukshëm më i vogël se të rinjtë (60%).

Neurotransmetimi kolinergjik

Kolina shndërrohet në acetilkolinë (ACh) nga enzima e kolin acetiltransferazës (CAT).

Sëmundjet kardiovaskulare

Ateroskleroza

Dihet se komponimet trimetilamine (kolina dhe trimetilglicina) mund të metabolizohen nga bakteret e zorrëve për të formuar gazin trimetilaminë (TMA), i cili i ngjan erës së peshkut të kalbur, i cili absorbohet përmes murit të zorrës së trashë dhe metabolizohet nga flavin monooxygenase (FMO3, në veçanti. ) për të formuar oksid trimetilamine (TMAO), pa erë. Kur minjtë kaluan në një dietë të pasur me koline (përqindja e kolinës u rrit nga 0,08-0,09% në 0,5-1%), doza më të larta mund të përshpejtonin lezionet aterosklerotike; këto lezione u korrigjuan më pas nga TMAO në serum dhe FMO3 hepatike, e cila ishte 1000 herë më e lartë në minjtë femra. Ky studim konfirmoi gjithashtu se shtypja e florës së traktit gastrointestinal (nga antibiotikët) u reduktua nga TMAO në serum, të cilin trupi e merrte nga kolina, duke parandaluar një rritje të atorogjenezës nga kolina (e cila është e ndërmjetësuar nga TMAO); ushqimet izotopike që përmbajnë kolinë dhe të gëlltitura nga goja lidhen drejtpërdrejt me TMAO; kjo tregon drejtpërdrejt praninë e transformimeve metabolike ndërmjet tyre. Ky informacion jep disa përgjigje, duke zbuluar pyetje në lidhje me zgjidhjet e mundshme të metabolizmit "problematik", që ndikojnë në metabolizmin e zorrëve, si dhe qasjen metabolike. Provat paraprake, por mjaft bindëse, sugjerojnë se një metabolit i kolinës, përkatësisht TMAO, mund të jetë pro-aterogjen, ndërsa vetë kolina nuk është pro-aterogjene, megjithëse marrja e kolinës nxit metabolizmin e TMAO. Lëshimi i trimetilaminës nga kolina e gëlltitur (27 mm) është vërejtur te njerëzit me klorur kolinë 18 mm dhe stearat kolinë 10 mm, por jo me lecitinë. Mungesa e efektit është vërejtur me leticinën dhe betainë. Një studim i mëvonshëm tregoi një rritje të TMAO kur fosfatidilkolina merrej nga ushqimi (dy vezë të ziera fort) së bashku me fosfatidilkolinën e etiketuar me deuterium; kjo rritje mund të shmanget në rastin e përdorimit të antibiotikëve me spektër të gjerë për të shtypur mikroflora intestinale me supozimin se TMAO formohet nga mikroflora e zorrëve nga burimet e kolinës. Burimet dietike të kolinës, duke përfshirë leticinën (fosfatidilkolinën), mund të rrisin TMAO në serum te njerëzit, megjithëse provat për këtë janë të përziera. Nivelet më të larta të TMAO mund të çojnë në një rrezik të shtuar të sëmundjeve kardiovaskulare.

Seksualiteti dhe shtatzënia

Shtatzënia

Një studim që vlerësoi marrjen e kolinës nga nëna dhe efektin e saj tek pasardhësit zbuloi se marrja e 930 mg kolinë ditore (për 12 javë në tremujorin e tretë) uli shprehjen gjenetike të prodhimit të kortizolit tek pasardhësit.

Sistemi i organeve periferike

Mëlçisë

Dihet se mungesa e kolinës në dietë rrit akumulimin e acideve yndyrore hepatike (triglicerideve), duke dobësuar çlirimin e triglicerideve nga mëlçia në plazmën e gjakut për shkak të uljes së sintezës së fosfatidilkolinës (PC); Sinteza e PC promovon sintezën e VLDL (lipoproteinës), e cila rrit intensitetin e daljes së triglicerideve nga mëlçia në plazmën e gjakut, prandaj PC, në vetvete, është një komponent i domosdoshëm për PC. Rënia e prodhimit të PC ndodh më shpesh për shkak të një niveli të reduktuar të metabolitit të kolinës, përkatësisht trimetilglicinës (TMG), pasi TMG fillon drejtpërdrejt prodhimin e PC (metilimi për shkak të enzimës BHMT), dhe duke ruajtur prodhimin e S-adenozil metioninës, ai mbështet fazën e fundit të prodhimit sintetik (fosfatidiletanolaminë N-metiltransferaza, e cila kërkon S-Adenosyl metionine për kreatinën PC). Mungesa e kolinës si pasojë e mungesës së TMG mund të zvogëlojë ose parandalojë transportin e triglicerideve në gjak dhe në indet periferike nga mëlçia (p.sh. muskujt skeletorë), duke shkaktuar trigliceride të ulëta në gjak dhe një rritje të yndyrës së mëlçisë.

5 ndërveprimet me lëndët ushqyese

Trimetilglicina (TMG ose Betaine)

(shkurtuar si TMG, i njohur gjithashtu si betainë) është një metabolit i kolinës që merret nga ushqimi; ai ndërmjetëson vetitë metil të kolinës. Duket se përdorimi i TMG në një dozë prej 1000 mg në ditë mund të rrisë përqendrimin e TMG nga 31,4 +/- 13,6 mikron në 52,5 +/- 26,5 mikron (një rritje prej 67% krahasuar me matjet bazë), gjatë konsumimit. e njëjta dozë e kolinës (1000 mg kolinë nga 2400 mg kolinë bitartrate) rriti TMG në gjendje të qëndrueshme nga një vlerë mesatare prej 30.7 μm në 54.6-65 μg (77-111% rritje) së bashku me një rritje të kolinës në serum (nga 7.33 mikron në 11,1-11,7 mikron). Kjo sugjeron që 1000 mg kolinë dhe trimetilglicina janë po aq të fuqishme në rritjen e niveleve të TMH në serum dhe metilimin. Në minimum, një dozë prej 1000 mg të dy TMG dhe kolinë do të rrisë në mënyrë të barabartë nivelet e TMH dhe metilimin total në trup.

Riboflavina

Trimetilamina (TMA) është një metabolit i shumë molekulave të vogla të aminoacideve (p.sh. kolina); ka një erë peshku dhe, si rregull, niveli i tij është shumë i ulët për t'u ndjerë në urinë, por nëse një person ka një nivel anormalisht të lartë të kësaj substance në trup, atëherë era ndihet qartë si në urinë. dhe në sekrecione të tjera të trupit (trimetilaminuria), kjo gjendje quhet ndryshe edhe “sindroma e erës së peshkut”; Kjo gjendje zakonisht shkaktohet nga mutacionet në enzimën hepatike të tipit 3 që përmban flavina mono-oxygenase (FMO3), e cila metabolizon TMA, e njohur si "trimetilaminuria primare", ose për shkak të prodhimit të tepërt të TMG në traktin gastrointestinal nga bakteret, kjo gjendje. quhet "trimetilaminuria sekondare" ... Këto sëmundje janë mjeksore beninje, por në raste të tilla, përdorimi i substancave që shkaktuan erën e peshkut të kalbur reduktohet; trimetilaminuria mund të prekë diku nga 1 në deri në 1 në 100 njerëz. Tradicionalisht, trimetilaminuria është shoqëruar me marrjen dietike të kolinës, megjithëse mund të ndodhë edhe me doza të larta të trimetilglicinës; Në raste të tilla, besohet se 100 mg riboflavinë (vitaminë B12) dy herë në ditë mund të zvogëlojë erën e peshkut të kalbur tek ata që konsumojnë këto suplemente. Është e mundur që mund të zvogëlojë erën e peshkut, e cila ndodh në sfondin e një mutacioni në gjenin FMO3 (predispozicion gjenetik për erën e peshkut me një dietë të caktuar) kur konsumoni kolinë.

Efektet shëndetësore të kolinës

Mungesa e kolinës mund të ndikojë në zhvillimin e sëmundjeve të mëlçisë, aterosklerozës dhe ndoshta çrregullime neurologjike. Një nga simptomat e mungesës së kolinës është një nivel i ngritur i enzimës së mëlçisë ALT (alanine aminotransferaza). Është veçanërisht e rëndësishme që gratë shtatzëna të marrin sasi të mjaftueshme të kolinës nga dieta e tyre, pasi marrja e ulët e kolinës tek nëna mund të rrisë rrezikun e zhvillimit të defekteve të tubit nervor tek foshnja dhe mund të ndikojë në funksionimin e kujtesës së tij. Një studim tregoi se rritja e marrjes dietike të kolinës pak para dhe pas konceptimit lidhet me një rrezik të reduktuar të zhvillimit të defekteve të tubit nervor tek një fëmijë. Kur marrja e kolinës është e ulët, nivelet e homocisteinës rriten, gjë që rrit rrezikun e preeklampsisë, lindjes së parakohshme dhe peshës shumë të ulët të lindjes. Një studim zbuloi gjithashtu se gratë që hanin ushqime të larta në koline kishin një rrezik të reduktuar të zhvillimit të kancerit të gjirit, por studime të tjera nuk gjetën një lidhje të tillë. Disa prova sugjerojnë një efekt anti-inflamator të kolinës. Një studim nga ATTICA zbuloi se rritja e marrjes dietike të kolinës shoqërohej me nivele më të ulëta të shënuesve të inflamacionit. Një studim i vogël zbuloi se suplementet e kolinës mund të zvogëlojnë zhvillimin e simptomave të rinitit alergjik. Pavarësisht rëndësisë së kolinës në qendër sistemi nervor Si një pararendës për membranat e acetilkolinës dhe fosfatidilkolinës, roli i kolinës në zhvillimin e sëmundjeve mendore është kuptuar keq. Në një studim të madh të bazuar në popullatë, u tregua se nivelet e kolinës në gjak tek individët e moshës 46-49 dhe 70-74 vjeç janë të ndërlidhura me manifestimin e simptomave të ankthit. Megjithatë, ky studim nuk gjeti asnjë lidhje midis depresionit dhe niveleve të kolinës. Marrja adekuate duhet të jetë mjaft e lartë për të përmbushur nevojat e pothuajse të gjithë njerëzve të shëndetshëm. Shumë njerëz nuk përjetojnë simptoma të mungesës së kolinës kur konsumojnë më pak se normalja. Trupi i njeriut është në gjendje të sintetizojë një pjesë të kolinës që i nevojitet. Nevoja për kolinë nga ushqimi gjithashtu ndryshon nga personi në person. Në një studim, studiuesit zbuluan se gratë para menopauzës ishin më pak të ndjeshme ndaj niveleve të ulëta të kolinës dietike sesa burrat ose gratë pas menopauzës. Megjithatë, për disa njerëz, marrja normale e kolinës mund të mos jetë e mjaftueshme. Në të njëjtin studim, gjashtë nga 26 persona zhvilluan simptoma të mungesës së kolinës kur konsumoheshin në sasi të mjaftueshme. Në një studim tjetër të subjekteve meshkuj, marrja adekuate ishte gjithashtu më pak se doza optimale. Studimi i Shëndetit të Infermierëve ka treguar se marrja e lartë dietike e kolinës lidhet me një rrezik në rritje të adenomës së zorrës së trashë (polipeve) tek gratë, por sëmundja mund të jetë për shkak të përbërësve të tjerë në ushqimet nga të cilat është marrë kolina. Nuk kishte prova i një lidhjeje midis marrjes së kolinës dietike dhe rritjes së rrezikut të kancerit të zorrës së trashë Ngjashëm me efektin e kolinës në kujtesën tek të porsalindurit e përshkruar më poshtë, mungesa e kolinës është treguar të rrisë humbjen e kujtesës tek brejtësit e rritur, ndërsa ushqimet e pasura me kolinë janë treguar të rrisin Humbja e kujtesës në brejtësit e rritur. Për më tepër, minjtë më të vjetër që iu dhanë suplemente koline performuan në mënyrë të ngjashme me minjtë e rinj 3 muajsh. Minjtë e plotësuar me koline kishin më shumë gjemba dendritike për neuron në hipokampus. ishte salla më e përballueshme në treg. Një tjetër shtesë është lecitina nga soja ose e verdha e vezës. Fosfatidilkolina është gjithashtu e disponueshme si suplement, në formë tabletash ose pluhuri. Suplementet e kolinës janë gjithashtu të disponueshme në formën e klorurit të kolinës, i cili, për shkak të vetive hidrofilike, vjen në formë të lëngshme. Ndonjëherë preferohet përdorimi i klorurit të kolinës sepse fosfatidilkolina mund të ketë efekte negative në traktin gastrointestinal. Dihet mirë se shtimi i transferimeve të grupit metil të vitaminave B6, B12 dhe acidit folik shkakton një ulje të titrit të homocisteinës në gjak, duke kontribuar në parandalimin e sëmundjeve të zemrës. Suplementet e kolinës ose betainës gjithashtu mund të shkaktojnë ulje të niveleve të homocisteinës. Kolina është një burim thelbësor i grupeve metil. Suplementet e kolinës shpesh përdoren si "ilaçe të zgjuara" ose nootropikë për shkak të rolit që luan neurotransmetuesi acetilkolina në sisteme të ndryshme njohëse në tru. Kolina është një pararendës kimik ose "blloku ndërtues" i nevojshëm për prodhimin e acetilkolinës, dhe kërkimet tregojnë se kujtesa, inteligjenca dhe disponimi ndërmjetësohen, të paktën pjesërisht, nga metabolizmi i acetilkolinës në tru. Në një studim me minjtë, u tregua një korrelacion midis marrjes së kolinës gjatë shtatzënisë dhe performancës mendore të pasardhësve; megjithatë, kjo lidhje nuk mund të demonstrohej te njerëzit. Megjithatë, kjo mund të jetë për shkak të faktit se në studimin njerëzor, “gratë hanin ushqim të rregullt. Ata nuk morën ushqime apo suplemente të fortifikuara me kolin. Kështu, rezultatet tregojnë se përqendrimet fiziologjike të kolinës në gratë që hanë një dietë normale gjatë shtatzënisë nuk lidhen me ndryshimet e IQ-së në pasardhësit e tyre. Nuk mund të përjashtohet mundësia që plotësimi i kolinës mund të ketë ndikim në IQ. Hulumtimet fillestare mbi majmunët rezus zbuluan se plotësimi i kolinës ka efekte negative në fetusin tek nënat që pinë duhan. Kur merret së bashku me nikotinë, kolina mbron disa zona të trurit të fetusit nga dëmtimi, por përkeqëson efektin e nikotinës në zona të tjera. Kjo do të thotë, kolina, e konsideruar përgjithësisht një agjent neuroprotektiv, mund të përkeqësojë disa nga efektet anësore të nikotinës. Grupet polare të përbërjes, amina kuaternare dhe hidroksili, e bëjnë atë jo të tretshëm në yndyrë, duke sugjeruar se mund të kalojë barrierën gjak-tru me kolinë. Megjithatë, ekziston një transportues i kolinës që lejon kolinën të lëvizë nëpër barrierën gjak-tru. Efektiviteti i këtyre suplementeve në rritjen e performancës njohëse është subjekt i polemikave të vazhdueshme. FDA e SHBA kërkon që kolina të forcohet në të gjitha formulat për foshnjat që nuk janë bërë nga qumështi i lopës. Për shkak të rolit të saj në metabolizmin e lipideve, kolina gjendet gjithashtu në shumë aditivëve ushqimorë për djegien e yndyrës, por ka pak prova që substanca mund të ketë ndonjë efekt në reduktimin e yndyrës së tepërt të trupit, ose se marrja e sasive të mëdha të kolinës mund të rrisë shkallën metabolike të yndyrës.

Përdorimet farmaceutike të kolinës

Suplementet e kolinës mund të përdoren për të trajtuar sëmundjet e mëlçisë, hepatitin, glaukomën, aterosklerozën, sëmundjen e Alzheimerit, çrregullimin bipolar dhe ndoshta çrregullime të tjera neurologjike. Kolina gjithashtu ka një efekt pozitiv tek alkoolistët. Instituti Kombëtar i Shëndetit financoi një studim mbi trajtimin e dëmtimit të trurit me Citicoline. U mblodhën të dhëna mbi përfitimet e mundshme të përdorimit afatgjatë të fosfolipideve të ndërmjetme të kolinës (fosfatidilkolinë) Citicoline për rikuperimin nga dëmtimi traumatik i trurit, por studimi u ndërpre herët për shkak të mungesës së efikasitetit.

rreze X

Kolina mund të etiketohet me karbon-11 ose fluor-18, burime radioaktive të pozitroneve, duke lejuar rrezet X në një skaner tomografie me emetim pozitron (PET). Ky lloj skanimi zakonisht kryhet nga një mjek i specializuar në mjekësinë e rrezatimit. Aplikimet përfshijnë radiografinë e prostatës dhe kancerin e gjirit.

Shtatzënia dhe zhvillimi i trurit

Trupi i njeriut mund të sintetizojë kolinën kur fosfatidiletanolamina metilohet nga N-metiltransferaza për të formuar fosfatidilkolinë në mëlçi. Kolina mund të konsumohet edhe nga ushqimi. Mungesa e kolinës në dietë mund të provokojë zhvillimin e sëmundjes së mëlçisë yndyrore, dëmtimin e mëlçisë dhe dëmtimin e muskujve. Megjithatë, për shkak të ndërveprimit të ngushtë midis kolinës, folatit dhe vitaminës B12, funksioni dhe roli i kolinës në trup mund të jetë i ndërlikuar. Për të filluar, metionina mund të formohet në dy mënyra: ose nga grupet metil që rrjedhin nga acidi folik ose nga grupet metil që rrjedhin nga betaina (e cila merr grupin e saj metil nga kolina). Ndryshimet në njërin prej këtyre mekanizmave kompensohen nga tjetri, dhe nëse këta mekanizma nuk mund të furnizojnë në mënyrë adekuate grupet metil për prodhim, përmbajtja në trupin e prekursorit, homocisteinës, rritet. Kolina në produkte ushqimore ekziston në formë të lirë ose të esterifikuar (kolina përmes një lidhje esteri lidhet me një përbërës tjetër, si fosfitidilkolina). Megjithëse trupi mund të përdorë të gjitha format e substancës, disa të dhëna tregojnë biodisponueshmërinë e tyre të pabarabartë (përdorimin nga trupi). Format që përmbajnë lipide (si fosfitidilkolina) e anashkalojnë mëlçinë pas përthithjes, ndërsa format e tretshme në ujë (si kolina e lirë) hyjnë në portalin e qarkullimit në mëlçi dhe zakonisht përthithen atje. Gjatë shtatzënisë dhe laktacionit, nevoja e trupit për konsum të kolinës rritet ndjeshëm. Kjo nevojë mund të plotësohet duke rregulluar N-metiltransferazën duke rritur nivelet e estrogjenit, gjë që çon në një rritje të prodhimit të kolinës nga trupi, por edhe me rritjen e aktivitetit të N-metiltransferazës, nevoja për kolinë është aq e lartë sa që rezervat e trupit zakonisht janë plotësisht. i varfëruar. Kjo mbështetet nga fakti se te minjtë nuk kanë funksional N-metiltransferazë, në mungesë të kolinës suplementare nga ushqimi. në ditën e 9-10 të shtatzënisë ndodhin aborte. Ndërsa rezervat e kolinës së nënës varfërohen gjatë shtatzënisë dhe laktacionit, placenta grumbullon kolinë duke pompuar kolinën në inde, ku më pas ruhet në forma të ndryshme, më interesante prej të cilave është acetilkolina (rrallë që gjendet jashtë indit nervor). Si rezultat, fetusi gjendet në një mjedis me një përqendrim të shtuar të kolinës. Në lëngun amniotik, përqendrimi i kolinës është dhjetë herë më i lartë se në gjakun e nënës. Ky përqendrim i lartë është i nevojshëm për bollëkun e kolinës në inde dhe aftësinë për të kaluar në mënyrë efektive barrierën gjaku-tru.

Funksionet e kolinës në fetus

Gratë gjatë shtatzënisë duhet të marrin sasi të mëdha koline si një substrat për ndërtimin e membranave qelizore (për shkak të zgjerimit të shpejtë të indeve tek fetusi dhe nëna), për shkak të nevoja e shtuar në mbetjet me një karbon (kolina është një substrat për metilimin e ADN-së), për të rritur rezervat e kolinës në fetus dhe në indet e placentës, si dhe për të rritur prodhimin e lipoproteinave (proteina që përmbajnë pjesë të "yndyrës"). Në veçanti, ekziston një interes në komunitetin shkencor në studimin e efekteve të kolinës në tru. Kjo është për shkak të përdorimit të kolinës si një material për prodhimin e membranave qelizore (veçanërisht fosfatidilkolinës). Rritja e trurit të njeriut është veçanërisht e shpejtë gjatë tremujorit të tretë të shtatzënisë dhe më pas për rreth pesë vjet të tjera. Në këtë kohë, ekziston një nevojë e madhe për sfingomielinë, e cila është bërë nga kolina fosfitidil (pra nga kolina), pasi kjo substancë përdoret për të mielinuar (izoluar) fibrat nervore. Kolina është gjithashtu e nevojshme për prodhimin e neurotransmetuesit acetilkolinë, i cili mund të ndikojë në strukturën dhe organizimin e trurit, neurogjenezën, mielinimin dhe formimin e sinapseve. Acetilkolina është e pranishme edhe në placentë dhe mund të nxisë proliferimin / diferencimin e qelizave (një rritje në numrin e qelizave dhe një ndryshim në qelizat multifunksionale në funksionet e izoluara qelizore) dhe është e nevojshme gjatë lindjes. Kolina mund të ndikojë gjithashtu në metilimin e dinukleotideve të ADN-së në tru - ky metilim mund të ndryshojë shprehjen e gjenomit (cilat gjene duhet të aktivizohen dhe cilat duhet të fiken), dhe kështu ka një ndikim në programimin e fetusit (organizimin e mbyllja ose aktivizimi i gjeneve të caktuara, pa forca të jashtme). Funksionet e kolinës në fetus përcaktohen nga përqendrimi i saj. Në përqendrime të ulëta të kolinës, ai merr kryesisht fosfolide. Me rritjen e përqendrimit, kolina e lirë shndërrohet në mitokondri të mëlçisë në betainë, e cila përdoret si burim i grupeve metil për metilimin e ADN-së, etj. Sidoqoftë, me një ulje të përqendrimit të kolinës, mekanizmi i N-metiltransferazës aktivizohet. N-metiltransferaza lejon krijimin e kolinës së re, edhe nëse nuk është në dietë. Me ndihmën e këtij mekanizmi prodhohet deri në 30% e sasisë së nevojshme të fosfatidilkolinës. Është interesante se fosfitidilkolina e prodhuar nga N-metiltransferaza ka tendencë të ketë acide yndyrore më të gjata dhe më pak të ngopura sesa fosfitidilkolina e prodhuar direkt nga kolina nëpërmjet ndërveprimit citidinë-difosfat-koline. Përqendrimi është gjithashtu thelbësor për dërgimin e kolinës në tru në parandalimin e shkrirjes së neuroneve dhe demencës. Lëshimi i kolinës në tru kontrollohet nga një transportues me afinitet të ulët (jo veçanërisht efikas) i vendosur në barrierën gjak-tru. Transporti ndodh kur përqendrimet e kolinës në arteriet plazmatike rriten mbi 14 μmol / L, gjatë një rritje të përqendrimit të kolinës, për shembull, pas ngrënies së ushqimeve të pasura me kolinë. Në të kundërt, neuronet marrin kolinën nëpërmjet transportuesve me afinitet të lartë dhe të ulët. Kolina ruhet si fosfitidilkolinë e lidhur me membranën, e cila më pas mund të përdoret për të sintetizuar neurotransmetuesin acetilkolinë. Nëse është e nevojshme, formohet acetilkolina, e cila më pas kalon nëpër sinapsë dhe transmeton një sinjal në neuronin tjetër. Acetilkolinesteraza copëton acetilkolinën dhe kolina e lirë rimerret në neuron nga një transportues me afinitet të lartë.

Mbyllja e tubit nervor

Acidi folik është ilaçi më i njohur për parandalimin e mbylljes së tubit nervor (kjo është arsyeja pse i shtohet vitaminave për gratë shtatzëna). Metabolizmi i acidit folik dhe metabolizmi i kolinës janë të ndërlidhura. Si kolina ashtu edhe acidi folik (nëpërmjet vitaminës B12) mund të veprojnë si dhurues metil për formimin e homocisteinës, e cila më pas mund të formojë SAM (S-adenosylmethionine) dhe të veprojë si dhurues metil për metilimin e ADN-së. Një mungesë e kolinës dietike me marrjen normale të folatit mund të zvogëlojë përqendrimet e SAM, duke sugjeruar që folati dhe kolina janë burime të rëndësishme të grupeve metil për prodhimin e SAM. Frenimi i marrjes dhe përdorimit të kolinës tek minjtë shoqërohet me defekte të tubit nervor, të cilat mund të ndodhin edhe te njerëzit. Një studim retrospektiv rast-kontroll (një studim që mbledh të dhëna ex post facto për rastet pa një studiues) zbuloi se gratë me konsumin më të ulët të kolinës ditore kishin një rrezik katërfish më të lartë për të pasur një fëmijë me defekte të tubit nervor krahasuar me gratë me konsum më të lartë të kolinës. .

Efektet e kolinës në kujtesën afatgjatë tek foshnjat

Marrja e kolinës me dietë ose mungesa e saj gjatë shtatzënisë së vonë te brejtësit shoqërohet me ndryshime të pakthyeshme në funksionin e hipokampalit tek brejtësit e rritur, duke përfshirë ndryshimet në kujtesën afatgjatë. Me një rritje të marrjes së kolinës tek brejtësit femra afërsisht katër herë më e lartë se rekomandimet dietike në 11-17 ditët e shtatzënisë, vërehet një rritje e përhapjes së qelizave hipokampale dhe një ulje e apoptozës (vdekja e programuar e qelizave) në fetus. Kjo mund të ndodhë nëse qelizat me mungesë koline në kulturë, si dhe në trurin e fetusit të brejtësve të lindur nga një nënë me mungesë koline, nuk metilojnë siç duhet promotorin CDKN3, një gjen që pengon përhapjen e qelizave në tru. Kjo mbështet aktivitetin e CDKN3 duke ulur përhapjen e qelizave të trurit. Rritja e konsumit të kolinës tek brejtësit femra përmirëson kujtesën dëgjimore dhe vizuale tek pasardhësit, dhe gjithashtu parandalon ndryshimet e lidhura me moshën në kujtesë me plakjen. Teste të ndryshme të kujtesës kanë treguar lidhje midis marrjes së kolinës tek femrat dhe përmirësimit të kujtesës tek pasardhësit e tyre, duke përfshirë teste të tilla si labirinti radial i krahut, labirinti i ujit Morris, paradigmat e shmangies pasive dhe masat e kërkimit të vëmendjes. Testet janë demonstruar në modele të ndryshme të minjve, duke përfshirë Sprague-Dawley dhe Long-Evans, si dhe në minj. Rezultatet e testit sugjerojnë se kolina ka efektin universal të kolinës tek fetuset tek brejtësit. Megjithatë, mekanizmi i këtij efekti nuk është kuptuar plotësisht. Kolina ndikon në kujtesën tek të sapolindurit, me sa duket për shkak të rritjes së sasisë së kolinës në tru, dhe rrjedhimisht sasisë së acetilkolinës që mund të prodhohet dhe çlirohet. Megjithatë, sasia e kolinës e akumuluar në tru pas konsumimit të kolinës nga femrat shtatzëna nuk është e mjaftueshme për të ndryshuar lirimin e acetilkolinës. Në të kundërt, konsumimi i kolinës nga femrat shkakton një rritje të sasisë së fosfokolinës dhe betainës në trurin e fetusit. Këto të dhëna lidhen me brejtësit, specie me maturim më të shpejtë të trurit dhe tru më të pjekur në lindje sesa njerëzit. Tek njerëzit, truri vazhdon të zhvillohet pas lindjes dhe bëhet i ngjashëm në strukturë me atë të një të rrituri rreth katër vjet pas lindjes. Truri në zhvillim i një foshnjeje mund të ndikohet nga ushqyerja me suplemente të ndryshme në vend të qumështit natyral, dhe me sa duket nga ndryshimet në sasinë e kolinës në qumështin e gjirit të nënës, e cila mund të ndikojë veçanërisht në ndryshimet e vërejtura në kujtesë dhe memorizim tek të rriturit.

Ndikimi i polimorfizmave gjenetike (variacione gjenetike)

Me një konsum të ulët dietik të kolinës, disa burra dhe gra zhvillojnë mosfunksionim të organeve, ndërsa të tjerët jo. Gama e marrjes së kolinës që kërkohet për funksionimin normal të trupit është mjaft e madhe, duke filluar nga 850 mg / 70 kg / ditë në 550 mg / kg / ditë. Ky ndryshim është për shkak të polimorfizmave të vetme nukleotide në rrugët metabolike të kolinës (polimorfizmat e vetme nukleotide ndryshojnë kodin e ARN-së dhe më pas mund të ndryshojnë vendndodhjen e proteinës së sintetizuar nga kjo ARN, duke rezultuar në ndryshime në funksionimin e proteinave midis versionit normal dhe versionit me një nukleotid të vetëm polimorfizëm). Për shembull, polimorfizmat e rrugës së folatit mund të kufizojnë përdorimin e acidit folik për prodhimin e SAM, gjë që rrit varësinë e një personi nga kolina për prodhimin e SAM. Polimorfizmat PEMT mund të ndryshojnë sasinë e kolinës që mund të sintetizohet në trup (duke rritur sasinë e kolinës që duhet të përthithet përmes dietës). Një studim tregoi se një polimorfizëm gjenetik i zakonshëm, 5.10 metilentetrahidrofolat dihidrogjenazë 1958A (MTHFDI) në metabolizmin e folatit, shkakton një rritje 15-fish të rrezikut të zhvillimit të shenjave të mungesës së kolinës tek gratë para menopauzës që konsumojnë një dietë të ulët në kolinë si jo bartëse. Polimorfizmi i vetëm nukleotid (f< 0,0001). Влияние этого полиморфизма довольно велико – у 63% включенных в исследование пациентов имелся, по крайней мере, один аллель с полиморфизмом. MTHFD1 аллели, как полагают, способны изменять поток между 5,10-метилен- и 10-формилтетрагидрофолатом, который влияет на наличие 5-метилтетрагидрофолата для метилирования гомоцистеина (в последующем – , а затем – производства SAM). Это означает метилирование большего количества холина, что компенсирует отсутствие участия фолиевой кислоты в этом механизме. В действительности эффектом этого является увеличение риска рождения ребенка с дефектами нервной трубки у матерей с однонуклеотидным полиморфизмом G1958A в MTHFD1. Кроме того, мыши с МТГФР -/- (МТГФР отсутствует) страдают от дефицита холина, что дает основания предполагать, что люди с генетическим полиморфизмом, который изменяет функциональные возможности фермента, могут также испытывать дефицит холина. Однонуклеотидный полиморфизм также наблюдался в гене PEMT (отвечающим за производство холина). Зейцел и соавт. вычислили, что однонуклеотидный полиморфизм имеется в промоторной области гена PEMT, и ученые связали это с повышенной восприимчивостью женщин к дефициту холина. Так как в воздействии этого однонуклеотидного полиморфизма были обнаружены половые различия, Зейцел предположил, что этот однонуклеотидный полиморфизм способен изменять эстрогенное реагирование промоторной области гена PEMT. Эта же группа ученых также обнаружила еще один однонуклеотидный полиморфизм в экзоне 8 (кодирующей части гена) из PEMT с 30% потери функции PEMT и повышенным риском неалкогольной жировой болезни печени. Однако не всегда однонуклеотидный полиморфизм в холин/фолат-родственных генах воздействует на потребности в холине. C677T и A1298C полиморфизмы в MTHFR и A80C полиморфизм в сниженном гене-носителе фолиевой кислоты не были признаны существенными.

Kolina dhe laktacioni

Gjëndra e qumështit të njeriut përbëhet nga disa lloje qelizash, duke përfshirë qelizat dhjamore, muskujt, epitelin duktal dhe epitelin e qumështit (ndonjëherë i quajtur oaktocit). Në epitelin e gjëndrës së qumështit sekretohen lëndët e para për qumësht, përfshirë kolinën. Kjo ndodh nëpërmjet sekretimit të gjëndrave apokrine, për shkak të përbërësit yndyror të qumështit, kur vakuolat që përmbajnë lëndën e parë shkaktojnë lulëzimin e qelizave në lumenin e alveolave ​​(gjëndrat e sekretimit të qumështit). Nga këtu, qumështi do të lirohet kur stimulohet nga oksitocina gjatë thithjes. Gjëndra e qumështit mund të ndikojë në sistemin imunitar të të porsalindurit dhe gjatë laktacionit mund të ndikojë në inflamacion. Rrugët e sinjalizimit inflamator, NF-kb dhe Jak / STAT, përfshihen si në përgjigjet inflamatore ashtu edhe në laktacion. Kjo thekson rolin e gjëndrës së qumështit jo vetëm si burim energjie, por edhe si mekanizmi më i rëndësishëm për përgatitjen e pasardhësve për mbijetesë në botën e jashtme.

Kolina në qumështin e gjirit

Kolina mund të gjendet në qumësht si kolinë e lirë, fosfokolinë, glicerofosfokolinë, sfingomielinë dhe fosfatidilkolinë. Nivelet e kolinës në qumështin e gjirit lidhen me nivelet e kolinës së nënës. Kolina e marrë nga qumështi i gjirit ndikon në nivelet e kolinës në gjak tek foshnjat me gji, duke sugjeruar që kolina e marrë nga qumështi i gjirit absorbohet në sistemin e qarkullimit të gjakut të fetusit. Kolina mund të kalojë në qumësht ose drejtpërdrejt nga sistemi i qarkullimit të gjakut të nënës, ose lëndët ushqyese që përmbajnë kolinë mund të merren nga epiteli i gjëndrës së qumështit. Kolina kalon në qumësht nëpërmjet një transportuesi specifik të kolinës nga sistemi i qarkullimit të gjakut të nënës në qelizat epiteliale të gjëndrës së qumështit. Në përqendrime të larta (më shumë se zakonisht tek njerëzit), kolina mund të shpërndahet nëpër membranën qelizore në qelizat epiteliale të qumështit. Në përqendrime më normale, ai kalon përmes transportuesit aktiv të lidhur me fosforilimin e varur nga kalciumi / natriumi në qelizë. Mund të prodhohet edhe nga epiteli i qumështit nëpërmjet mekanizmit N-metiltransferazë. Kur qumështi me përmbajtje koline konsumohet nga të porsalindurit, kolina përdoret për të formuar acetilkolinën, fosfatidilkolinën, sfingomielinën dhe plazmalogjenin për prodhimin e qelizave të membranës tek minjtë, ku pjesa më e madhe e kolinës në qumështin e njeriut furnizohet si fosfokolinë. James demonstroi gjithashtu se hormoni insulinë mund të stimulojë lirimin e kolinës në qelizat e qumështit te minjtë dhe prolaktina promovon përfshirjen e kolinës në lipide kur qelizat ekspozohen njëkohësisht ndaj kortizolit.

Dallimet midis foshnjave të plota dhe parakohshme dhe nënave të tyre

Holmes-McNary et al raportuan se përmbajtja e kolinës në qumështin e gjirit të nënave të pjekura të lindura para kohe ishte dukshëm më e ulët se ajo e nënave që lindën në kohë. Sidoqoftë, përqendrimet e estereve të kolinës (përbërjet që përmbajnë kolinë) nuk ndryshonin midis nënave të parakohshme dhe atyre të parakohshme. Në nënat e parakohshme, gjëndrat e qumështit janë të pazhvilluara në kohën e prodhimit të qumështit. Ndoshta për shkak të kësaj, përmbajtja e kolinës në nëna të tilla mund të jetë nën normale. Megjithatë, Lucas et al. gjetën përmirësime të rëndësishme në moshën 18 muajsh dhe 7.5-8 vjeç në IQ midis foshnjave të parakohshme të ushqyera me tubë krahasuar me foshnjat që nuk ushqeheshin me gji. Kjo sugjeron që, edhe nëse gjëndra e qumështit "nuk është e pjekur", përfitimet e qumështit të gjirit janë ende të dukshme. Përveç kësaj, foshnjat e lindura para kohe që ushqeheshin me formulë të plotë, kishin rezultate më të ulëta të aktivitetit mendor sesa foshnjat që ushqeheshin me formulë speciale të parakohshme. Megjithatë, tek foshnjat e lindura para kohe, të cilët ushqeheshin me qumësht gjiri të shtrydhur nga nënat e tjera dhe formula për foshnjat e lindura para kohe, ky efekt u reduktua. Në mbështetje të kësaj, Lucas et al., gjithashtu treguan se marrja e qumështit të njeriut lidhet fort me nivelet e mëvonshme të IQ-së. Për më tepër, një meta-analizë nga Anderson et al., tregoi se foshnjat e lindura me peshë të ulët lindjeje morën më shumë përfitime nga ushqyerja me gji (përsa i përket rezultateve të IQ-së më vonë në jetë) sesa foshnjat me peshë normale që gjithashtu ushqeheshin me gji. Drain dhe Laugermann përmblodhën meta-analizat e 24 studimeve dhe deklaruan se “foshnjat me gji me afat të plotë [kanë] një avantazh IQ prej rreth pesë pikësh kundrejt tetë pikëve për foshnjat me peshë të ulët të lindjes. Mund të argumentohet se rritja e IQ-së varet nga këto vlera, e cila ka një efekt relativisht delikate në nivelin individual. Megjithatë, duhet të merren parasysh edhe ndikimet e mundshme në nivel popullsie.”

Dallimet midis qumështit të gjirit dhe formulës

Qumështi i njeriut është një burim shumë i pasur i kolinës dhe formulat që rrjedhin nga burime të tjera, në veçanti soja, kanë një përqendrim total më të ulët të kolinës sesa qumështi i njeriut (dhe gjithashtu mungojnë lëndë ushqyese të tjera të rëndësishme si acidet yndyrore të pangopura me zinxhir të gjatë, oligosakaridet sialiluar, hormoni stimulues i tiroides, neurotensina, faktori i rritjes nervore, si dhe enzimat lizozima dhe peroksidaza). Qumështi i lopës dhe përzierjet që rrjedhin nga formula përmbajnë nivele të ngjashme ose më të larta të glicerofosfokolinës në krahasim me qumështin e njeriut, ndërsa përzierjet e sojës përmbajnë përqendrime më të ulëta të glicerofosfokolinës. Qumështi i njeriut dhe i lopës përmbajnë përqendrime të ngjashme të fosfatidilkolinës dhe sfingomielinës, ndërsa formula e sojës përmban më shumë fosfatidilkolinë sesa qumështi i njeriut ose i lopës. Formulat e sojës përmbajnë më pak sfingomielinë sesa qumështi i njeriut. Sfingomielina përdoret për të prodhuar mielinën, e cila izolon neuronet. Përqendrimet e lira të kolinës në qumështin e pjekur të njeriut janë 30-80% më të ulëta se në qumështin ose përzierjet e lopës. Qumështi i njeriut gjithashtu përmban më pak kolinë të lirë se kolostrum i njeriut (një sekrecion nga gjëndra e qumështit të gjitarëve i prodhuar gjatë ditëve të fundit të shtatzënisë dhe në ditët e para pas lindjes). Fosfokolina gjendet në sasi veçanërisht të mëdha në qumështin e njeriut. Në përgjithësi, formulat, qumështi dhe qumështi i gjirit përmbajnë kolinë në sasi dhe forma të ndryshme, dhe Holmes-McNary et al sugjeruan se "kjo mund të ketë një ndikim në ekuilibrin relativ midis përdorimit të kolinës si dhurues metil (nëpërmjet betainës), një pararendës tek acetilkolina (nëpërmjet kolinës) ose një pararendëse fosfolipide (nëpërmjet fosfokolinës dhe fosfatidilkolinës) ". Ky fakt konfirmohet nga Ilkol dhe bashkautorët, të cilët zbuluan se përqendrimet serike të kolinës së lirë me ushqyerjen artificiale janë më të ulëta sesa me ushqyerjen me gji. Citimi: "Ata që sugjerojnë se ushqyerja me shishe mund të jetë e njëjtë me ushqyerjen me gji, do të duhet të japin dëshmi të pozicionit të tyre." Disa studiues e mbështesin këtë supozim. Lucas et al., Duke marrë parasysh ndikimin e faktorëve socialë dhe edukativë në zhvillim, zbuluan se foshnjat e parakohshme që konsumonin qumështin e gjirit përmes një tubi treguan më shumë se gjysmën e devijimit standard lart në testet e IQ në 7.5 deri në 8 vjet sesa moshatarët e tyre. qumësht. Ata gjithashtu kanë gjetur më parë përmirësim në zhvillimin kognitiv që në 18 muajsh te foshnjat e lindura para kohe që konsumojnë më shumë qumësht gjiri në krahasim me ata që nuk e konsumojnë. Është supozuar se nivelet e rritura të IQ-së dhe përfitimet e performancës në ushqyerjen me gji janë për shkak të ndërveprimit midis nënës dhe foshnjës, me ose pa furnizimin aktual të qumështit. Drain dhe Logmann supozuan se laktacioni rrit prodhimin e oksitocinës dhe prolaktinës, gjë që nxit ndjenjat e mirëqenies së nënave dhe inkurajon instinktin e nënës. Kjo mund të përmirësojë marrëdhënien midis nënës dhe fëmijës, e cila, nga ana tjetër, mund të gjenerojë performancë të përmirësuar neuronale. Përveç kësaj, klasa sociale dhe edukimi i nënës janë të lidhura ngushtë me llojin e ushqyerjes së foshnjave (formula ose ushqyerja me gji), dhe gjithashtu lidhet me dallimet e vërejtura në funksionin njohës. Lucas et al., Megjithatë, hedhin poshtë supozimin se vetë lëngu i qumështit të gjirit nuk ndikon në funksionin njohës të fëmijës më vonë në jetë.

Nivelet aktuale të marrjes së kolinës në gratë që ushqehen me gji dhe gratë shtatzëna

Shaw et al treguan se afërsisht 25% e grave shtatzëna në Kaliforni konsumojnë më pak se gjysmën e vlerës ditore të kolinës.

Kolina e qumështit të gjirit raporti ndaj njohjes

Siç u përmend më herët, kolina është thelbësore për zhvillimin e sistemit nervor dhe gjendet në sasi shumë më të larta në qumështin e gjirit sesa në formulë. Kolina mund të luajë një rol në promovimin e performancës më të mirë të ushqyerjes me gji. Megjithatë, në meta-analizën e diskutuar, autorët ia atribuuan përmirësimin e vërejtur në funksionin njohës acideve yndyrore të pangopura me zinxhir të gjatë si acidi dokosaheksaenoik dhe acidi arachidonic, të cilët përbëjnë përbërësit lipidikë të trurit. Acidi dokosaheksaenoik pasurohet me fosfolipide të prodhuara nëpërmjet mekanizmit PEMT (përgjegjës për prodhimin e kolinës). Kjo do të thotë se prodhimi i kolinës në trup ndikon në prodhimin e acidit docosahexaenoic dhe mund të ndërhyjë në transportin e acidit docosahexaenoic / kolinës në qumështin e gjirit. Kjo meta-analizë gjithashtu thekson se ndryshimi midis përzierjeve dhe ushqyerja me gji vërehet pikërisht për shkak të mungesës së këtyre substancave në ushqim për fëmijë(në Shtetet e Bashkuara), dhe nuk ka të dhëna që lidhin kolinën dietike me kolinën e prodhuar nga trupi (të dhënat për formulat nga vende të tjera gjithashtu nuk u dhanë). Meqenëse kolina ndikon në zhvillimin e trurit dhe ka ndryshime në nivelet e kolinës në qumështin e gjirit dhe formula, është e mundur që kolina mund të luajë gjithashtu një rol në përmirësimet e vërejtura në rezultatet e IQ tek foshnjat që ushqehen me gji.

Treacy EP, et al. Mutacionet e gjenit monooksigjenazë që përmban flavin (FMO3) shkaktojnë trimetilaminuri, një defekt në detoksikim. Hum Mol Genet. (1998)

Fraser-Andrews EA, et al. Sindroma e erës së peshkut me tipare të trimetilaminurisë primare dhe dytësore. Clin Exp Dermatol. (2003)

Kolina është një përbërës ushqyes që është i ngjashëm me vitaminën në përbërjen e tij. Shpesh quhet vitaminë B4. Emrin e ka marrë nga fjala greke që përkthehet si "bile". Fakti është se një pjesë e kolinës mund të prodhohet nga vetë mëlçia.

Kolina funksionon në trupin e njeriut

Kjo substancë u njoh për herë të parë si e rëndësishme për njerëzit në 1998. (kolina) ka një veti mbrojtëse të membranës, domethënë ndihmon në ruajtjen e membranës qelizore, duke siguruar funksionimin normal të tyre. Muret e qelizave nervore janë të lagështa dhe të yndyrshme. Kolina ndihmon në ruajtjen e konsistencës së duhur. Pa të, kolesteroli oksidohet dhe formon komponime me qelizat e proteinave të vdekura. Kjo çon në formimin e vulave: qeliza nervore nuk merr lëndët ushqyese të nevojshme dhe vdes. Një veti e rëndësishme e kolinës është ulja e niveleve të kolesterolit në gjak. Ajo gjithashtu ka një efekt pozitiv në sistemin nervor, duke siguruar një efekt antidepresiv: në këtë proces, fibrat me aftësinë për të transmetuar impulse nervore merren nga kolina. Në kohën e duhur, aktivizohen mekanizmat dhe formohen hormone që kanë një efekt pozitiv në performancën e trurit dhe gjendjen e përgjithshme të një personi.

Ushqimet që përmbajnë vitaminë B4

Sasia më e madhe e kësaj substance gjendet në e kuqja e vezes... Kolina është pjesë e lipoproteinave (prandaj, në një numër i madh gjendet në vajra). Pra, mëlçia e kafshëve ka një përmbajtje të lartë të kolinës. Gjendet gjithashtu në produktet e qumështit (në veçanti, në djathë dhe gjizë).

Tani le të hedhim një vështrim të shpejtë në pyetjen se cili është efekti i dobishëm i kolinës në trupin e njeriut.

Sistemi kardiovaskular

Kolina balancon mirë sasinë e kolesterolit të keq dhe të mirë në trupin e njeriut, duke e anuar ekuilibrin drejt këtij të fundit. Falë kësaj, është një mjet i mirë në parandalimin e sëmundjeve kardiovaskulare.

Sistemi nervor

Kjo vitaminë ka një efekt relaksues dhe qetësues. Kolina mund të ndihmojë në luftimin e shenjave të depresionit. Fakti është se parandalon shkatërrimin e mbështjellësit mbrojtës të qelizave nervore (myelin). Falë kësaj, ai lejon që sistemi nervor të qëndrojë në rregull për një kohë të gjatë. Mjekët gjithashtu vërejnë se kolina aktivizon trurin dhe përmirëson kujtesën. Eksperimentet kanë treguar se pasi kolina iu administrua një grupi subjektesh, kujtesa dhe inteligjenca e tyre u përmirësuan. Ekziston edhe një efekt pozitiv i kolinës në fetus. Ndërsa në mitër, foshnja nuk mund të prodhojë vetë kolinën. Sidoqoftë, kjo substancë kontribuon në formimin e aftësive më të larta mendore.

Sistemi i tretjes

Kolina është një hepatoprotektor i mirë. Ai lejon qelizat e mëlçisë të shërohen më shpejt nga efektet e ndryshme toksike, duke përfshirë alkoolin dhe drogat. Përveç kësaj, kolina parandalon formimin e gurëve të tëmthit dhe prodhimin e tepërt të tëmthit. Avantazhi i padyshimtë i kolinës është aftësia e saj për të tretur yndyrat me ndihmën e enzimave. Ndihmon për të shmangur distrofinë e mëlçisë në obezitet dhe mund të ndihmojë në humbjen e peshës. Gjithashtu, falë vitaminës B4, vitaminat e tretshme në yndyrë (A, E, K) absorbohen më mirë në trupin e njeriut.

Vlera riprodhuese

Kolina është një nga substancat e përfshira në riprodhimin e njeriut. Ajo rrit aktivitetin e spermës. Përveç kësaj, falë kolinës, zvogëlon rrezikun e inflamacionit të gjëndrës së prostatës.

Preparate që përmbajnë kolinë

Në barnatore, mund të gjeni një sërë emrash, përbërësi aktiv i të cilave është kolina. Para së gjithash, këto janë ilaçe të tilla si klorur choline, Choline Alfoscerat, si dhe Choline-Borimed, Cerepro, Gliatelin. Secila prej këtyre barnave ka fokusin e vet. Pra, ilaçi "Klorur kolina" përshkruhet për sëmundje akute dhe kronike të mëlçisë, alkoolizëm ose trauma. Ilaçi "Choline alfoscerat" dhe ai dhe "Gliatelin") janë neuroleptikë dhe janë të përshkruar për dëmtimet e trurit. Për të rimbushur sasinë e kërkuar të kolinës në një trup të shëndetshëm, thjesht mund të kontaktoni farmacinë me një kërkesë për të dhënë vitaminë B4 (për shembull, "Duovit Memo", ku përmbajtja e vitaminës B4 është e mjaftueshme për të plotësuar kërkesën ditore). Kolina është përshkruar edhe për fëmijët. Kërkesa ditore për një të rritur - 5-6 g, për një fëmijë - 4 g.

Thithja e kolinës

Duke kaluar nëpër stomak, kolina fillon të përthithet në zorrë përgjatë gjithë gjatësisë së saj. Më pas, me ndihmën e substancave të tjera, më së shpeshti lecitinës, ai hyn në qarkullimin e gjakut dhe në mëlçi. Siç u përmend më lart, kolina është një substancë që mund të sintetizohet brenda vetë trupit. Këtë e bën përmes aminoacideve dhe metabolizmit natyror.

Shenjat e hipovitaminozës

Nga shenjat e mëposhtme, ju mund të përcaktoni mungesën e kolinës në trupin tuaj:

Karakteristikat e substancës dhe pasojat e mungesës së saj

Duhet thënë se qumështi i gjirit përmban norma ditore kolina, e cila është e nevojshme për një të rritur. Fakti është se truri i foshnjës zhvillohet shumë intensivisht, dhe vitamina B4 kontribuon në zhvillimin e tij normal. Qelizat e reja dhe të reja të trurit dhe shtojcat nervore po formohen, dhe kolina është më e rëndësishmja material ndërtimor për trurin. Shkencëtarët që argumentojnë nëse qelizat nervore te një i rritur janë restauruar janë gjithnjë e më të prirur të besojnë se kolina mund t'i ndihmojë ata të ringjallen. Gjithçka që ju nevojitet është ushqimi i duhur, imazh i shëndetshëm jeta dhe ushqimet që përmbajnë vitaminë B4 në sasi të mëdha. Mungesa e kolinës në trup mund të çojë në pasoja të rënda. Këto përfshijnë sëmundjen e Alzheimerit, e cila prek të moshuarit. Ajo shoqërohet me humbje të kujtesës dhe çrregullim të personalitetit. Studiuesit vërejnë se së shpejti shumica e të moshuarve do të ekspozohen ndaj tij.